精選版 日本国語大辞典 「糖尿病」の意味・読み・例文・類語
とうにょう‐びょう タウネウビャウ【糖尿病】
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(1)The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986.
(2)Minet L, Moller S, Vach W, Wagner L, et al. Mediating the effect of self-care management intervention in type 2 diabetes: a meta-analysis of 47 randomised controlled trials. Patient Educ Conns. 2010;80:29-41.
(3)日本糖尿病学会.「食品交換表」を用いる糖尿病食事指導療法指導の手引. 文光堂. 1998.
(4)Boule NG, Haddad E, Kenny GP, et al. Effects of exercise on glycemic control and body mass in type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of controlled clinical trials. JAMA. 2001 ; 286 : 1218-1227.
(5)Mittleman MA, Maclure M, Tofler GH, et al. Triggering of acute myocardial infarction by heavy physical exertion. Protection against triggering by regular exertion. Determinants of Myocardial Infarction Onset Study Investigators. N Engl J Med. 1993 ; 329 : 1677-1683.
(6)The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med. 1993 ; 329 : 977-986.
(7)The effect of intensive diabetes therapy on measures of autonomic nervous system function in the Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Diabetologia. 1998 ; 41 : 416-423.
(8)Lawson ML, Gerstein HC, Tsui E, et al. Effect of intensive diabetes therapy on early macrovascular disease in young individuals with type 1 diabetes : a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care 22(Suppl 2).1999 : B35-B39.
(9)Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, et al. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. N Engl J Med. 2005 ; 353 : 2643-2653.
(10)Hotta N, Kakuta H, Sano T, et al. Long-term effect of acarbose on glycaemic control in non-insulin-dependent diabetes mellitus: a placebo-controlled double-blind study. Diabet Med. 1993;10:134-138.
(11)Hoffmann J, Spengler M. Efficacy of 24-week monotherapy with acarbose, glibenclamide, or placebo in NIDDM patients. The Essen Study. Diabetes Care. 1994;17:561-566.
(12)Hoffmann J, Spengler M. Efficacy of 24-week monotherapy with acarbose, metformin, or placebo in dietary-treated NIDDM patients: the Essen-II Study. Am J Med. 1997;103:483-490.
(13)Aronoff S, Rosenblatt S, Braithwaite S, et al. Pioglitazone hydrochloride monotherapy improves glycemic control in the treatment of patients with type 2 diabetes: a 6-month randomized placebo-controlled dose-response study. The Pioglitazone 001 Study Group. Diabetes Care. 2000;23:1605-1611.
(14)Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998;352:854-865.
(15)Holman RR, Cull CA, Turner RC. A randomized double-blind trial of acarbose in type 2 diabetes shows improved glycemic control over 3 years (U.K. Prospective Diabetes Study 44). Diabetes Care. 1999;22:960-964.
(16)Rosenstock J, Samols E, Muchmore DB, et al. Glimepiride, a new once-daily sulfonylurea. A double-blind placebo-controlled study of NIDDM patients. Glimepiride Study Group. Diabetes Care. 1996;19:1194-1199.
(17)Gribble FM, Manley SE, Levy JC. Randomized dose ranging study of the reduction of fasting and postprandial glucose in type 2 diabetes by nateglinide (A-4166). Diabetes Care. 2001; 24: 1221-1225.
(18)Vichayanrat A, Ploybutr S, Tunlakit M, et al. Efficacy and safety of voglibose in comparison with acarbose in type 2 diabetic patients. Diabetes Res Clin Pract. 2002;55:99-103.
(19)Scheen AJ, Chapentier G, Ostqren CJ, et al. Efficacy and safety of saxagliptin in combination with metformin compared with sitagliptin in combination with metformin in adult patients with type 2 diabetes mellitus. Diabetes Metab Res Rev. 2010; 26: 540-549.
(20)DeFronzo RA, Fleck PR, Wilson CA, Mekki Q; Alogliptin Study 010 Group. Efficacy and safety of the dipeptidyl peptidase-4 inhibitor alogliptin in patients with type 2 diabetes and inadequate glycemic control: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Diabetes Care. 2008; 31: 2315-2317.
(21)Pratley RE, Jauffret-Kamel S, Galbreath E, et al. Twelve-week monotherapy with the DPP-4 inhibitor vildagliptin improves glycemic control in subjects with type 2 diabetes. Horm Metab Res. 2006; 38: 423-428.
(22)Dejager S, Razac S, Foley JE, et al. Vildagliptin in drug-naïve patients with type 2 diabetes: a 24-week, double-blind, randomized, placebo-controlled, multiple-dose study. Horm Metab Res. 2007; 39: 218-223.
(23)Strojek K, Yoon KH, Hruba V, Elze M, et al. Effect of dapagliflozin in patients with type 2 diabetes who have inadequate glycaemic control with glimepiride: a randomized, 24-week, double-blind, placebo-controlled trial. Diabetes Obes Metab. 2011; 13: 928-938.
(24)Schernthaner G, Gross JL, Rosenstock J, et al. Canagliflozin compared with sitagliptin for patients with type 2 diabetes who do not have adequate glycemic control with metformin plus sulfonylurea: a 52-week randomized trial. Diabetes Care. 2013; 36: 2508-2015.
(25)Genuth S. Management of the adult onset diabetic with sulfonylurea drug failure. Endocrinol Metab Clin North Am. 1992;21:351-370.
(26)Dagogo-Jack S, Santiago JV. Pathophysiology of type 2 diabetes and modes of action of therapeutic interventions. Arch Intern Med. 1997;157:1802-1817.
(27)Meltzer S, Leiter L, Daneman D, et al. 1998 clinical practice guidelines for the management of diabetes in Canada. Canadian Diabetes Association. CMAJ. 1998;159(Suppl 8):S1-S29.
(28)Ratner RE, Hirsch IB, Neifing JL, et al. Less hypoglycemia with insulin glargine in intensive insulin therapy for type 1 diabetes. U.S. Study Group of Insulin Glargine in Type 1 Diabetes. Diabetes Care. 2000; 23: 639-643.
(29)Rosetti P, Pampanelli S, Fanelli C, et al. Intensive replacement of basal insulin in patients with type 1 diabetes given rapid-acting insulin analog at mealtime: a 3-month comparison between administration of NPH insulin four times daily and glargine insulin at dinner or bedtime. Diabetes Care. 2003; 26: 1490-1496.
(30)Yki-Järvinen H, Dressler A, Ziemen M. Less nocturnal hypoglycemia and better post-dinner glucose control with bedtime insulin glargine compared with bedtime NPH insulin during insulin combination therapy in type 2 diabetes. HOE 901/3002 Study Group. Diabetes Care.2000; 23: 1130-1136.
(31)Riddle MC, Rosenstock J, Gerich J. The treat-to-target trial: randomized addition of glargine or human NPH insulin to oral therapy of type 2 diabetic patients. Diabetes Care. 2003; 26: 3080-3086.
(32)Hermansen K, Davies M, Derezinski T, et al. A 26-week, randomized, parallel, treat-to-target trial comparing insulin detemir with NPH insulin as add-on therapy to oral glucose-lowering drugs in insulin-naive people with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2006; 29: 1269-1274.
(33)Shank ML, Del Prato S, DeFronzo RA. Bedtime insulin/daytime glipizide. Effective therapy for sulfonylurea failures in NIDDM. Diabetes. 1995;44:165-172.
(34)Riddle MC. Combined therapy with a sulfonylurea plus evening insulin: safe, reliable, and becoming routine. Horm Metab Res. 1996;28:430-433.
(35)Buse J. Combining insulin and oral agents. Am J Med. 2000;108(Suppl 6a):23S-32S.
(36)Johnson JL, Wolf SL, Kabadi UM. Efficacy of insulin and sulfonylurea combination therapy in type II diabetes. A meta-analysis of the randomized placebo-controlled trials. Arch Intern Med. 1996;156:259-264.
(37)Shyangdan DS, Royle P, Clar C, et.al. Glucagon-like peptide analogues for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev. 2011;5:CD006423. doi: 10.1002/14651858.CD006423.pub2.
出典 法研「EBM 正しい治療がわかる本」EBM 正しい治療がわかる本について 情報
膵臓(すいぞう)から分泌されるインスリンというホルモンが不足するためにおこる代謝異常に基づく疾患で、次のような特徴をもっている。発病には遺伝的素因が強く、発症は急激に発生するものもあるが、多くは徐々に長い経過をとって悪化していく。治療しないで放置すれば糖尿病性昏睡(こんすい)に陥り死亡する。また食事療法を基礎とした適切な治療を行えば、正常の状態に改善することができるが、放置すれば後述するような種々の合併症をおこして生命に危険をもたらす。
[高野加寿恵]
遺伝とはあまり関係なくおもに自己免疫との関連で膵臓の機能が衰えておこるとされている1型と、遺伝的素因が強い2型とに分けられる。1型は治療にどうしてもインスリンを必要とする、インスリン依存状態であり、糖尿病患者の約1割を占める。2型は40歳以上の人に多く発症するもので、糖尿病患者の約9割を占める。食事療法や内服薬によって治療が行われるので、インスリン非依存状態が多く、肥満、過労、ストレス、手術、他の疾患の発症、妊娠などがこのタイプの発病を促す引き金となる。
[高野加寿恵]
人によってかなり違うが、病気の程度が軽い場合には症状がない。自覚症状のなかでもっとも多いのは、のどの渇き(口渇)である。茶や水を多量に飲むようになり、ひどい場合は夜中にのどの渇きで目覚め、やかん1杯の水を飲んでいた例もある。次に多いのは多尿である。水分を多くとるようになるとともに尿の回数が増え、1回の尿量も多くなる。健康人の1日の尿量は1.5リットル前後であるが、糖尿病では3リットル以上になる。多尿は昼間にはあまり気づかないが、夜中に何回もトイレに起きるようになると異常に気づく。また、糖尿病になると、体がだるく(全身倦怠(けんたい)感)疲れやすくなる。なお、糖尿病は肥満者に多く、糖尿病患者の大部分は過去に太っていた経験がある。肥満で内臓脂肪が蓄積すると、インスリンの血糖低下作用が弱まり、糖尿病になりやすくなるので、検査を受ける必要がある。また病気が重くなると、反対にやせてくる。いくら食べてもどんどんやせていくのは、糖尿病が重症であることを意味する。一般に、やせていく糖尿病は太っている糖尿病より重症である。以上述べた症状は糖尿病の特徴的症状で、次に合併症を伴ったときにみられる症状について述べる。
糖尿病があるためにおこりやすい合併症にはまず脂質異常症があり、血液中のコレステロールや中性脂肪が増えてくる。また細菌感染に対する抵抗力が弱くなるので、肺結核、肺炎、腎盂(じんう)炎などにかかりやすくなるほか、項部(うなじ)に癤(せつ)(おでき)ができやすくなったり、皮膚がかゆくなり、また歯周炎がひどくなったりする。女性では真菌の一種であるカンジダの感染によって陰部がかゆくなることもある。なお、糖尿病のない人に比べると、動脈硬化がおこりやすく、心筋梗塞(こうそく)になる率が約4倍という報告もあり、また糖尿病では脳出血より脳血栓が多い傾向がある。
次に糖尿病に特有な合併症について述べる。これには糖尿病性の神経症、網膜症、腎症の三つがある。
(1)糖尿病性神経症 発病初期からでもみられる合併症で、痛みや寒暖を感じる知覚神経が侵されやすく、そのため手足の指先がしびれたり、頑固な神経痛がおこる。神経痛のために安眠が妨げられることもあり、まれには目の運動神経の麻痺(まひ)で物が二つに見えたりすることもある。内臓神経が障害を受けると、弛緩性膀胱(しかんせいぼうこう)といって膀胱に多量の尿がたまり排尿がうまくできなくなることがある。これらのほか、神経症によって下痢や便秘、インポテンス、起立性低血圧や発汗異常などもみられる。なお、神経症は、代謝異常の影響と神経系に分布する血管の動脈硬化によって神経細胞や神経組織が変化しておこるという。
(2)糖尿病網膜症 糖尿病に特徴的な血管障害が眼底の網膜におきたものをいう。症状が進むと失明に至る重大な合併症の一つである。高血糖の状態を5年以上も放置すると、徐々に網膜の毛細血管に出血による変化が現れてくる。初期の小出血の段階では自覚症状がなく、検査も受けずに無治療で放置しがちであるが、眼底検査は初めのうち年一度、異常があれば3か月に一度の割で受けるようにする。
(3)糖尿病性腎症 糖尿病に特徴的な血管障害が腎臓の糸球体を中心にしておこったものをいう。糖尿病を十分に治療しないで15年以上経過すると、腎臓の血管が侵されて尿にタンパクが出るようになる。尿にタンパクが出ても腎臓の機能が正常に働いている間は問題はないが、機能が低下し始めるとだんだん悪化して尿毒症になり死に至る。しかし、発病とともに治療を継続すれば糖尿病性腎症は予防できる。
なお、合併症ではないが、糖尿病が重症になると糖尿病性昏睡という状態になることがある。体内でインスリンが不足すると糖質の利用が阻害されて高血糖となり、また脂肪が分解されて生ずるケトン体が増え、血液が酸性となって意識が混濁し、昏睡に陥る。毎日インスリンの注射を必要とする人が注射をしなかったり、糖尿病のあることを知らないで手術を受けたり、肺炎、腎炎、膀胱炎などの感染症にかかったりすると、糖尿病性昏睡がおこる。糖尿病のあることが疑われていて治療をまだ受けていない人や治療を中止している人が、吐き気、嘔吐(おうと)、腹痛を訴えたときは、糖尿病性昏睡の前兆である可能性も考慮して対処することが必要である。
[高野加寿恵]
体重減少を伴った口渇、多飲多尿、多食、倦怠感があれば、糖尿病が疑われるので検査が必要となる。まず尿検査で糖が出ておれば疑いはさらに濃くなる。しかし、ときに腎性糖尿といって腎臓での糖の排泄閾値(はいせついきち)が下がっているために、血中の糖が高くなくても尿糖がみられることがある。これと区別するために、血液中のブドウ糖の値(血糖値)を基礎値と負荷後の値で調べることがある。すなわち、空腹時血糖値が1デシリットル中126ミリグラム以上であったり、またそれ以下でもブドウ糖を75グラム含む水を飲んだ後の血糖が1デシリットル中200ミリグラム以上であれば糖尿病型と判定する。この負荷試験のとき、血中のインスリン濃度を測定する反応をみるが、糖尿病では低反応である。グルコースのついたヘモグロビンA1cが測定できるが、この値は1、2か月前の血糖の状態を示すものとして、糖尿病のコントロールの指標としても使われている。
糖尿病の診断がついたら、重症度や合併症のチェックをする。糖尿病性の網膜症や腎症を検索するために眼底検査を行うほか、尿タンパクや尿糖の量を測定する。心臓や肺にも変化がないかどうかを調べるため、血圧、心電図、胸部X線検査も行う。また血液中のコレステロールや中性脂肪が高くないかどうかを調べたり、血液中の理化学的検査を行う。体重測定も重要な検査の一つである。
[高野加寿恵]
代謝の異常状態を正常にすること、合併症を予防または発症を遅らせることが糖尿病の治療目的である。食事療法が基本となるが、食事療法を行っても糖尿病がまだ十分にコントロールされない場合は、経口糖尿病治療薬やインスリン注射薬を使用する。適当な運動は代謝の改善にたいせつである。よいコントロールとは、早朝空腹時血糖値が1デシリットル中120ミリグラム以下、食後2時間の血糖値が同じく170ミリグラム以下、ヘモグロビンA1c値が6.5%未満であり、しかも合併症がなく、体重が標準体重範囲にあることで、これを一生続ければ健康人とまったく変わらない社会活動、社会生活を行いながら天寿を全うすることが可能である。
食事療法は、何を食べてはいけないといった制限をするものではなく、その人の標準体重から計算されたカロリーを摂取することが目的である。目安としては、肥満者の場合でその人の標準体重1キログラム当り20~25キロカロリー、肥満していない軽労働者では同じく30キロカロリー、中等度労働者では同じく35~40キロカロリー、重労働者では同じく40~45キロカロリーである。たとえば、男性で身長165センチメートル、体重80キログラムの軽労働者では標準体重が60キログラムとなるので、やせるために1キログラム当り20~25キロカロリー、1日の摂取カロリーは1200~1500キロカロリーとなる。与えられた総カロリーを、糖質、タンパク質、脂質の三大栄養素からバランスよく配分して摂取する。実際には栄養士の献立指導を数回受けるとよい。ビタミンやミネラル類も不足しないよう注意する。食事指導には、日本糖尿病学会編『糖尿病治療のための食品交換表』が活用されている。なお、アルコール飲料については1日2単位(160キロカロリー)までは許可されるが、だいたい、ウイスキーならシングル2杯、日本酒なら1合、ビールなら中瓶1本、ワインならワイングラス2杯程度である。しかし、薬物療法併用者の場合は、合併症がなくても原則として禁酒すべきである。
経口糖尿病治療薬は、40歳以後に発病した2型糖尿病に有効で、食事療法を十分に行っても血糖値が下がらない場合に服用する。代謝の乱れを正常化させ、合併症や進行も阻止することができるが、薬が効果を発揮しているかどうかのチェックを受けながら服用することが必要である。
インスリン療法を行う場合も、食事療法は守る必要がある。この療法は、インスリン依存性の糖尿病の人をはじめ、インスリン非依存性糖尿病の人でも、細菌感染のある場合、手術時、糖尿病性昏睡に陥ったとき、妊娠時などにも行われる。1981年(昭和56)以後インスリンの自己注射が認められるようになったので、患者自身もインスリンについてある程度の知識をもつことが必要になってきた。糖尿病に対するインスリン注射は、体内のインスリンの不足を補う一種の補充療法であるから、毎日続けて主治医の指示したインスリンを注射しなければならない。注射部位は同じ場所ばかりせず、大腿(だいたい)部、腕、腹部、臀(でん)部に3センチメートルずつ間隔を置いて毎日違った場所に注射する。とくに低血糖に注意すべきで、インスリンの量を間違えたり、インスリンの注射をして食事をしなかったり、運動が過剰になったりすると、低血糖症状が現れる。万一、低血糖症状(飢餓感、脱力、冷汗、振戦など)がおこった場合は、砂糖水を飲んだりして昏睡に陥らないように処置する。
適当な運動をすると、筋肉細胞のブドウ糖摂取が容易になり、インスリンの使用が節約されて体内の代謝がうまく営まれるようになる。心臓、腎臓、肺に疾患のある人や網膜出血がおきたばかりの人は運動を避けるべきであるが、それ以外の人は全身の筋肉を平均に動かすような運動や労働を毎日一定時間行うことは、糖尿病をよくする一つの補助的治療法となる。
合併症に対しても、それぞれ次のような治療法がある。神経症が強い場合には、ビタミンB1、B2、B12などが有効なことがある。網膜に出血斑(はん)がみられた場合には、出血した血液が早く吸収されるように、強い光を当てて出血部位を焼いて止血する光凝固療法によって失明を食い止めることができる。腎症が進行すると尿毒症になるが、この場合には血液透析によって治療する。
生活上の注意としては、重大な合併症がない限り、入浴、性生活、スポーツ、労働などに制限を加える必要はない。糖尿病の女性が妊娠するには、次のような注意が必要となる。すなわち、よくコントロールされている場合には妊娠、出産は可能であり、新生児にも異常はない。しかし、糖尿病のあることを知らないで治療もせずに妊娠した場合は、子供に形態異常がおこる確率が高く、出産まぎわに母体内で突然死することもある。また、母親も糖尿病性昏睡に陥ることさえある。抜歯や手術も糖尿病のコントロールがよければ受けられる。糖尿病では動脈硬化症や神経症によって足先の血液循環が悪くなるため、足に切り傷、やけどなどをすると壊疽(えそ)を生じやすく、切断を余儀なくされることもあるので、足はいつも清潔にしておくことがたいせつである。
[高野加寿恵]
『吉利和監修・平田幸正編『最新看護セミナー 糖尿病ハンドブック』(1980・メヂカルフレンド社)』▽『阿部正和ほか著『糖尿病――新しい考え方からマネジメントの実際まで』第2版(1983・医学書院)』▽『平田幸正著『糖尿病の正しい知識 改訂版』(1992・南江堂)』▽『大阪大学医学部附属病院編『やさしい糖尿病の自己管理』改訂3版(2000・医薬ジャーナル社)』▽『河津捷二監修者代表『これだけは知っておきたい糖尿病』(2000・総合医学社)』▽『日本糖尿病学会編『糖尿病食事療法のための食品交換表』第6版(2002・文光堂)』▽『東畑朝子監著『糖尿病最新カロリーハンドブック』(2003・池田書店)』▽『西東京糖尿病教育研究会編『患者のための糖尿病読本』2003年版(2003・桐書房)』
<運動消費カロリーの比較>
運動:歩行(100m/分)
1時間あたりの消費カロリー:200~300kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:30~45分
運動:速歩(120m/分)
1時間あたりの消費カロリー:300~400kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:23~30分
運動:かけ足
1時間あたりの消費カロリー:400~900kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:10~23分
運動:サイクリング
1時間あたりの消費カロリー:140~350kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:26~60分
運動:水泳(軽い)
1時間あたりの消費カロリー:350~800kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:10~26分
運動:サッカー
1時間あたりの消費カロリー:300~900kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:10~30分
運動:テニス
1時間あたりの消費カロリー:200~500kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:18~45分
運動:自転車(18km/時)
1時間あたりの消費カロリー:200~350kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:30~45分
運動:野球
1時間あたりの消費カロリー:150~350kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:26~60分
運動:バスケット
1時間あたりの消費カロリー:300~600kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:15~30分
運動:スキー
1時間あたりの消費カロリー:200~600kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:15~45分
運動:ボウリング
1時間あたりの消費カロリー:150~200kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:45~60分
運動:卓球
1時間あたりの消費カロリー:200~450kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:20~45分
運動:エアロビクス
1時間あたりの消費カロリー:400~600kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:15~30分
運動:ジョギング
1時間あたりの消費カロリー:200~300kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:30~40分
1997年度に、厚生省(当時)を中心に行われた糖尿病実態調査において、高齢者の糖尿病有病率は約15%、その数は262万人といわれ、全糖尿病患者690万人の4割近くを占めていました。その時点で、今後、少子高齢社会が進展するとともに、高齢者の糖尿病の比率はさらに増大するものと推定されていました。
その推定が顕著に現実化したのが、2002年度の調査を経て最近報告された2007年度に厚生労働省が行った糖尿病実態調査の結果です。
この調査では、糖尿病の指標となるグリコヘモグロビン値(HbA1C)が6.1%以上または現在糖尿病の治療を受けている人を「糖尿病が強く疑われる人」、HbA1Cが5.6%以上6.1%未満を「糖尿病の可能性を否定できない人」として、2群に分けています。その結果を97年の実態調査と比較したものが図14です。
両群を併せると、97年度では1370万人であったのが、02年度では1620万人、そして07年度では2210万人に急増しています。また、男女ともその増加は60代と70代以上の高齢者における増加が主体であることが明らかとなりました。
今回の調査のもうひとつの特徴として、高齢者における増加は、70代以上の男性では「糖尿病を強く疑われる人」がほぼ倍増しているのに対して、その他の年齢、性別区分における増加は、そのほとんどが糖尿病予備軍と考えられる「糖尿病の可能性が否定できない人」でした。
高齢者における糖尿病予備軍の最近の増加には、加齢に伴い糖を代謝する
高齢者の耐糖能低下は、IGTといわれる耐糖能異常や軽症糖尿病と類似しており、食前血糖は正常なのに食後血糖が上昇するのが特徴です。これは、加齢による膵臓の
●包括的老年医学的機能評価(CGA)の重要性
高齢者の糖尿病をはじめとする慢性疾患の良好な管理のためには、病気の治療だけではなく、その後の自己管理が十分に行えるか否かを評価することが重要です。そのためには、高齢者に対して行われる包括的老年医学的機能評価(CGA)を糖尿病の患者さんにも適用する必要があります。
このCGAは、患者さんの身体機能、認知機能、基本的日常生活動作(ADL)、日常生活能力、生活の質(QOL)、うつ傾向、社会的サポート、経済的サポートなどの項目を、それぞれの指標やアセスメントツール(評価項目)を用いて、専門の心理療法士によって評価するものです。
このCGAによると、高齢の糖尿病患者さんが虚弱(日常生活のうえで他人の介護が必要な状態)になる原因として、健忘症や
図15は、高齢の糖尿病患者さんのCGAの1例を示したものです。CGAを行うことにより各患者さんの問題点を抽出し、主治医を中心に精神科医、看護師、栄養士、理学療養士などの医療関係者と、キーパーソンとなる家族を含めたチームで、その解決策を作成し、適切に対処することが可能です。
図15の例では、CGAで抽出された問題点を医療チームや家族で対処することで、糖尿病のコントロールのみならず、患者さんのうつ傾向が改善し、それに伴うQOLも大きく改善されています。さらに、加齢の進行とともにCGAを繰り返し、問題点の変化を的確に把握することが、今後の高齢の糖尿病のよりよい治療と管理のために必須のものと考えられます。
21世紀は、超少子高齢社会の到来とともに、人口減少世紀ともいわれています。このような変化は社会の経済や文化に大きな影響を与え、社会環境にも変化が生じ、代表的な生活習慣病である糖尿病の発症や、その病態、あるいは治療や管理にも大きな影響を及ぼすものと思われます。
糖尿病のような慢性疾患をもつ高齢者に対する医療は、今後、このような社会の趨勢に応じて機敏に、かつきめ細かに対処していかなければならないでしょう。
横野 浩一
糖尿病には「1型糖尿病」と「2型糖尿病」があり、以前は1型をインスリン依存性糖尿病あるいは小児糖尿病、2型をインスリン非依存性糖尿病あるいは成人型糖尿病と呼んでいました。そのほかにミトコンドリア遺伝子異常で起こる糖尿病や、まれですが単一遺伝子病で常染色体優性遺伝するMODY(Maturity Onset Diabetes of the Young)があります。1型と2型はいずれも複数の遺伝子と複数の環境要因がその発症に関与する
日本を始め世界中で急増しているのは全体の95%を占める2型糖尿病です。医療機関を受診している糖尿病患者は2005年の推計で約247万人ですが、2002年の推計で検査値から糖尿病を強く疑われる人は740万人、糖尿病の可能性を否定できない人は880万人にのぼり、合計すると1600万人を超します。現在ではさらに増え、2000万人に及ぶともいわれています。
1型と2型はその原因がまったく異なりますが、双方とも家族で同じ病気にかかる人が多いことから、古くから遺伝が関与していることが明らかでした。1型はHLA遺伝子領域が強く発症に関係していることがわかっており、これを含めて15カ所以上の領域に、この病気のかかりやすさを決めている遺伝子があると考えられています。
一方、2型に関与している遺伝子が明らかになってきたのは、ごく最近です。2007年にヒトゲノム全体の遺伝子多型を使った網羅的な解析ができるようになり、白人において10個前後の遺伝子が2型糖尿病に関与していることが明らかになりました。そのなかでも、PPARG、KCNJ11、TCF2L7遺伝子は複数の研究で一致し、報告されています。また、2008年には同じ手法で日本人を含む東アジアの人種において、KCNQ2遺伝子が関与していることが報告されました。
しかし、これらの研究成果を実際の発症予防に役立てるには、まだ多くの研究が必要です。現時点で見つかった個々の遺伝子の、糖尿病発症における影響力が小さすぎるため、実際の発症予測に使えないからです。ただし、今後さらに研究が進み、生活習慣や他の検査データを組み合わせることができれば、予防に役立つと期待されています。
日本人において糖尿病が激増していることは先に述べたとおりで、この50年間に患者数は実に70倍以上となっています。糖尿病の4大原因は加齢、遺伝、肥満、運動不足といわれています。50年間で日本人の遺伝子が変化することはありえないため、糖尿病患者の激増原因は、肥満および運動不足を来す悪い生活習慣が増えたこと、高齢化が進行したことだと思われます。
一方、欧米の白人に比べ、日本人は明らかに肥満の程度が軽いのですが、その割に糖尿病の頻度が高いことが知られています。2型はインスリン分泌低下とインスリン感受性低下の2つを原因とします。欧米では肥満による感受性低下が原因として強い影響があることが多いのですが、日本人では体質的に
羽田 明
糖尿病とは、血糖値が高い状態(空腹時126㎎/㎗以上、食後200㎎/㎗以上)が持続する状態です。血糖値170㎎/㎗以上では尿糖が出るため、糖尿病と呼びます。
糖尿病には主に1型と2型があります。1型はインスリンが欠乏した状態であり、2型はインスリンが効きにくくなった状態です。小学生では1型、中学生では2型が多いです。初期の2型は無症状なので、学校検尿で発見されることが多いです。2型は成人の糖尿病と同じなので、ここでは1型について述べます。
ある時から多飲多尿、体重減少が始まります。インスリンが欠乏すると、細胞内ではエネルギー不足なので、筋肉を分解しブドウ糖を産生し、脂肪を分解してケトン体を産生し、エネルギーを産生します。その結果、血糖がさらに上昇し、尿にブドウ糖が排泄され多尿となります。脱水状態になりますので、とてものどが渇きます。甘い飲み物を欲しがるのが特徴です。また、産生されたケトン体は、血液を酸性にし、ケトアシドーシスという状態を起こし、意識障害から死亡に至ります。
多飲、多尿、高血糖(尿糖陽性)と尿ケトン体陽性で診断できます。放置すれば、血液が代謝性アシドーシスという酸性の状態になります。
ただちにインスリン治療を開始します。進行した状態では、インスリンの静脈注射と輸液が必要です。食事がとれれば、インスリンの皮下注射から開始します。インスリン製剤は、寝る前(あるいは朝食前)にゆっくり効くタイプ(持効型、中間型)を注射し、各食事の前に早く効くタイプ(超速効型、速効型)を注射する方法が一般的です。小型のポンプでインスリンを持続的に注射する方法もあります。
注射前に血糖測定も行います。インスリン注射と血糖測定は、生涯にわたり必要です。小学生からは子ども自身でやるようにします。1カ月の血糖値の平均の指標(HbA1C)が6.5%未満になるように血糖をコントロールします。そのためには、病院や学校、“糖尿病キャンプ”で必要な体験をしながら、技術を習熟し、やる気や自信を身につけなければなりません。
多飲多尿、体重減少に気がついたら、ただちに小児科を受診し、尿糖、ケトン体の検査を受けてください。1型糖尿病になっても、インスリン治療をすれば、健康な子どもと変わらないことができます。そのためには、家族が前向きに考えて、子どもを支援することが最も重要です。
菊池 透
出典 法研「六訂版 家庭医学大全科」六訂版 家庭医学大全科について 情報
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…また82年,ヒトホルモンとして初めて遺伝子工学の技術によって合成された。インシュリンは,その作用不足によって起こる糖尿病の主治療薬として,ひろく用いられている。哺乳類のインシュリンは,分子量約5700,アミノ酸残基51個のポリペプチドで,21個と30個の,それぞれA鎖,B鎖とよばれる2本のポリペプチドからなり,二つのS―S結合によって結ばれている。…
…
[脊髄癆性失調症tabetic ataxia]
関節位置覚,運動覚などの深部感覚の障害によって生ずるものであり,深部感覚の障害されるような病態で共通に認められる。その原因としては脊髄癆が最も古典的なものであるが,ほかにフリードライヒ病Friedreich ataxiaのような脊髄小脳変性症,糖尿病やギラン=バレー症候群のような多発性神経炎または多発性根神経炎,ビタミンB12欠乏症にみられる亜急性連合索変性症,脊髄腫瘍などでも,同様の現象がみられる。下肢に失調症のみられることが多く,起立や歩行時の平衡障害が著しい。…
… 100gのグルコースを正常人が早朝空腹時に経口摂取すると(ブドウ糖経口負荷試験),食後3時間までに,前述の脳,赤血球等の取り分25gのほかに,60gが肝臓に取り込まれ,残り15gが筋肉や脂肪組織に受け取られる。この際の血糖値の経時的変化を示す曲線を糖忍容力曲線と呼ぶが,糖尿病では正常人よりインシュリン分泌が低下するので,低下するにつれて曲線がより高位を占める傾向を示し,糖尿病,肥満,肝臓障害等で標的細胞でのインシュリンの作用が現れにくくなると(インシュリン抵抗性),組織内に取り込まれずに血中に残存するグルコースが蓄積して,いつまでも高値をとるようになる。
[血糖の再吸収と血糖濃度の異常]
グルコースは正常では尿中にはほとんど排出されない。…
…ふつうケトン体は肝臓以外の組織に運ばれてエネルギー源として利用されるが,酸性であるため大量に存在するとアシドーシスを生じ,尿中へも排出される(ケトン尿症)。ケトージスは糖尿病,飢餓(嘔吐,食欲不振),糖原病(ギールケ病)などで招来されるが,とくにインシュリン欠乏を伴う糖尿病では典型的に糖質,脂肪,タンパク質の利用低下があり,浸透圧利尿による脱水,ケトン体による陽イオン排出のための血清電解質異常(ナトリウム低下やCO2の減少など)を生じる。このような状態ではコルチゾールやグルカゴンも増加してケトージスを促進し,血液pHの低下も著明となれば昏睡となる。…
…しかし,これらの物質も,血中濃度がある濃度をこえて高くなると尿中に排出されるようになる。たとえば糖尿病の場合には,糖尿として排出される。これは,ろ過によって尿細管管腔内に流入してくる糖の量が,尿細管上皮細胞の輸送系の再吸収能力の限界をこえ,再吸収しきれなくなって起こる現象で,オーバーフロー性糖尿という。…
…特殊栄養食品は,強化食品ならびに特別用途食品に大別される。強化食品には米,押麦,小麦粉,食パン,ゆでめん,乾めん,即席めん,みそ,マーガリン,魚肉ハム,魚肉ソーセージなどがあり,特別用途食品には,低ナトリウム食品,低カロリー食品,低タンパク食品,無乳糖食品,アレルギー疾患用食品,糖尿病食調整用組合せ食品,肝臓病食調整用組合せ食品などがある。
[その他の分類による食品群]
食品は加工の有無によって,生鮮食品,貯蔵食品,加工食品に分けられる。…
…久山町の調査での剖検例について,血圧と脳動脈硬化との関係をみると,高血圧群では正常血圧群より15~20歳早期から動脈硬化は高度となり,50歳以降正常血圧群との間には有意の差がみられた。高血圧(3)糖尿病 糖尿病患者の死因として,心血管系合併症が高率でみられる。欧米および日本の最近の死因統計にみられるように,糖尿病患者の死因の40~50%以上が心臓,脳,腎臓など血管系障害によって占められている。…
※「糖尿病」について言及している用語解説の一部を掲載しています。
出典|株式会社平凡社世界大百科事典 第2版について | 情報
他の人にすすめること。また俗に、人にすすめたいほど気に入っている人や物。「推しの主演ドラマ」[補説]アイドルグループの中で最も応援しているメンバーを意味する語「推しメン」が流行したことから、多く、アイ...
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