家庭医学館 「腎臓のしくみとはたらき」の解説
じんぞうのしくみとはたらき【腎臓のしくみとはたらき】
◎腎臓のはたらき（コラム「腎臓のはたらき」）
◎腎臓病のおもな症状（コラム「腎臓病の主要な症状」）
◎腎臓の病気の分類
◎腎臓のしくみ
●腎臓の形態（図「腎臓のしくみ」、図「腎臓の内部」）
腎臓はそら豆に似た形をしていて、おとなのにぎりこぶしくらいの大きさです。重さは約120gあります。腎臓は脊柱（せきちゅう）の両側に1個ずつあり、左の腎臓の中心はほぼ第1腰椎（ようつい）と並ぶ高さにありますが、右の腎臓は肝臓に押し下げられ、左の腎臓よりやや低いところにあります。
腎臓は、腎臓をつくっている組織である腎実質（じんじっしつ）（コラム「腎実質とは」）と、腎実質に囲まれたすき間である腎杯（じんぱい）・腎盂（じんう）に分かれています。腎実質は2つの層に分けることができ、腎臓の表面のほうを皮質（ひしつ）、内側のほうを髄質（ずいしつ）と呼んでいます。腎実質は、毛細血管のかたまりである糸球体（しきゅうたい）と、尿細管（にょうさいかん）およびその周囲の間質（かんしつ）（はっきりした形をとらない部分）からできていて、血液から不要なものをこして、尿をつくっています。間質にも血管があって、尿細管から尿の水分やそのほかのものを再吸収したり、つけ加えたりしています。
一方、腎盂・腎杯は、腎実質でできた尿の集合場所といえます。
●ネフロンのしくみ（図「ネフロンのしくみ」）
1個の糸球体からは1本の尿細管が出ていて、これらをまとめてネフロンといいます。ヒトの片方の腎臓だけで、約100万個のネフロンがあるといわれています。
腎臓に入った動脈（腎動脈（じんどうみゃく））は、枝分かれして輸入細動脈（ゆにゅうさいどうみゃく）となり、最終的には糸くずのかたまりのような形をした毛細血管網になって糸球体を形成し、再び集合して輸出細動脈になり、腎動脈に合流します。
糸球体には、基底膜（きていまく）という濾過（ろか）するための膜があり、血液に含まれるたんぱく質の老廃物（尿素窒素（にょうそちっそ）、尿酸、クレアチニン）などを濾過しています。水分、ぶどう糖、アミノ酸、電解質（ナトリウム、カリウム、リン、カルシウムなどの水に溶ける物質）も糸球体で濾過されます。
濾過された物質は、糸球体をおおっている二重の袋のようなボーマン嚢（のう）内（ない）にしみ出してきて、尿のもと（原尿（げんにょう））として、尿細管に流れ出していきます。
ボーマン嚢に続く尿細管は、近位尿細管（きんいにょうさいかん）と呼ばれ、ヘンレの係蹄（けいてい）に続きます。腎臓の随質に入ったヘンレの係蹄は細くなって（ヘンレの下行脚（かこうきゃく））随質内でＵターンして（ヘンレの上行脚（じょうこうきゃく））、太いヘンレの上行脚となって、皮質内にもどり、出発点の糸球体に接します。
この部分を緻密斑（ちみつはん）といい、傍糸球体装置（ぼうしきゅうたいそうち）というものが含まれます。緻密斑を境に、尿細管は遠位尿細管（えんいにょうさいかん）と呼ばれます。遠位尿細管は、接合部尿細管を経て集合尿細管に入ります。集合尿細管は、最終的に、腎盂に突き出た乳頭（にゅうとう）のような部分に開口します。尿細管で運ばれた尿は、乳頭部の間の腎杯にしみ出すわけです。
糸球体で濾過されて、尿細管に流入する原尿には、排泄（はいせつ）されてはいけない必要な成分も含まれており、排泄されるべき、からだに不要な物質の量も十分に含まれているわけではありません。尿細管はその部分によって「尿づくり」の後半を分担していて、必要な成分を尿細管から再吸収したり、不要な物質を尿細管に分泌（ぶんぴつ）したりして、集合尿細管までくると最終的な尿ができます。
原尿の成分中、リン酸イオン、重炭酸イオンなどの電解質、アミノ酸、ぶどう糖など、生体に必要な成分のほとんどが近位尿細管で再吸収され、尿中には排泄されません。
ヘンレの係蹄、とくに太いヘンレの上行脚はほとんど水を通さないので、水は再吸収されず、ナトリウムや塩素イオンだけが再吸収されます。代表的な利尿薬（りにょうやく）であるループ利尿薬は、この部分のナトリウムの再吸収を抑えて、利尿効果をもたらします。
遠位尿細管では、必要な量のカルシウムの再吸収も行なわれ、また不必要なカリウムをナトリウムと交換するかたちで尿に排泄します。
集合尿細管には重要な機能が2つあります。1つは、尿の排泄を抑える抗利尿ホルモンによる水分の再吸収で、もう1つは酸の排泄です。からだが脱水状態になると抗利尿ホルモンの分泌がうながされ、その結果、集合尿細管での水の再吸収が増し、からだの水分バランスが保たれます。
以上のように、糸球体で濾過されてできた原尿は、尿細管を通過する過程で、からだに必要な成分は再吸収されて血管にもどり、不要な成分は逆に血管より尿細管に分泌され、集合尿細管で最終的に成分が調節されて、「尿」となって体外へ排泄されるのです。
◎腎臓のはたらき
腎臓には、心臓から送りだされる血液の約20％が流れ込んでおり、臓器の重量あたりの血液流出入（還流（かんりゅう））量としては、心臓の約5倍、脳の約8倍もあり、臓器のなかでもっとも血液の流れる量が多い臓器です。腎臓に流れる血液量（腎血流量）は毎分1～1.2ℓにもなります。
腎臓にはいろいろなはたらきがありますが、もっとも重要なものは、血液の成分を調節して、細胞を含め体内に行き渡っている液体（体液）の質と量を保ち、からだのバランスを保つことです。このはたらきを、生体の恒常性（こうじょうせい）（ホメオスターシス）維持といいます。
●排泄処理のはたらき
たんぱく質が体内にとりこまれ、からだに必要ないろいろなものがつくられると、尿素、尿酸、クレアチニンなどのゴミ（老廃物）もできてきます。これらの物質は、きわめて小さいため糸球体の膜を通って尿細管に流入し、ある程度は近位尿細管で再吸収されますが、残りは尿中に排泄されます。また、薬物やある種のホルモンの吸収や排泄も行なわれます。
●恒常性を維持するはたらき
Ⅰ.体液量（体内総ナトリウム量）の調節
体液の量は、体内のナトリウムの量に比例して変化するようになっています。体内のナトリウム量が増えると、体液の量も過剰になり、浮腫（ふしゅ）（むくみ）となって現われます。逆に、ナトリウム量の減少は、体液量の不足をもたらし、脱水症状になります。
ナトリウムは糸球体で濾過されますが、そのあとで体内の総ナトリウム量に応じて、必要な量が尿細管で再吸収されます。その結果、ナトリウム量の変化、すなわち体液量の変動も最小限に抑えられることになります。体内のナトリウム量が極端に不足した場合、尿細管は糸球体で濾過されたナトリウムのほとんどを再吸収し、尿中へのナトリウムの排泄量を極端に少なくすることができるのです。
Ⅱ.血液浸透圧（けつえきしんとうあつ）（体内水分量）調節のはたらき
血液は体内の細胞に栄養を運んだり、細胞でいらなくなった物質を運び去ったりしていますが、それは細胞膜などの膜を通してなされます。水分は、膜をへだてて薄い液（たとえば細胞内液）から濃い液（たとえば血液）へと移動します。この、水分が移動しようとする力（圧力）を浸透圧といいます。
血液の浸透圧（濃さ）は、おもに血液のナトリウムの濃度で決まりますが、それは血液の水分量によって調節されるわけです。血液の水分量が減れば、血液の浸透圧も、ナトリウム濃度も上がるわけです。すると、口が渇いて水を飲み、腎臓では水分の排泄が抑えられて、血液の浸透圧も濃度の上昇も最小限にとどめられます。
血液の浸透圧が上昇すると、脳下垂体（のうかすいたい）の一部（後葉（こうよう））から分泌される抗利尿ホルモンの量が増えます。このホルモンは腎臓の集合尿細管に作用して、水分の再吸収を増加させ、その結果、尿の（水分）量は減り、尿が濃縮されるのです。
Ⅲ.酸塩基平衡（さんえんきへいこう）の調節のはたらき
からだは一種の化学工場のようなもので、その過程（これを代謝（たいしゃ）といいます）で、たえず酸ができてきます。血液の酸度はpH7.4くらいの弱アルカリ性に保たれていますが、これが崩れるとさまざまな病気の原因になります。
腎臓は、この血液の酸度を調節するという大事な役割もはたしています。血液中の酸（水素イオン）は、アルカリである重炭酸イオンによって中和され、酸度を下げます。そのため、重炭酸イオンが消費されるのですが、糸球体で濾過された重炭酸イオンは、尿細管でほとんど再吸収されています。また、腎臓は新たに重炭酸イオンをつくりだし、重炭酸イオンの量を保つはたらきもしています。さらに、腎臓には、余分な酸である水素イオンを尿中に排泄するはたらきもあります。
したがって、腎臓のはたらきが低下すると重炭酸イオンが不足し、水素イオンの排泄がうまくいかなくなって、血液が酸性になってしまい、病気がおこってきます（代謝性アシドーシス）。
●内分泌（ホルモン産生）のはたらき
腎臓は重要なホルモンをつくってもいます。その1つは、エリスロポイエチン（エリスロポエチンともいう）といわれる造血（ぞうけつ）ホルモンです。エリスロポイエチンは、骨髄（こつずい）に作用して、赤血球（せっけっきゅう）の産生をうながします。2つめは、活性型のビタミンＤです。食物中のカルシウムは小腸で吸収されますが、これは、腎臓でつくられる活性型のビタミンＤがないと、うまくいきません。
腎臓でつくられる重要なホルモンの3つめはレニンというものです。水分が失われ体液が減少した場合に、腎臓（傍糸球体装置）での産生が増大します。このホルモン自体に直接的なはたらきはありませんが、アンギオテンシンという血圧を上昇させるホルモンとアルドステロンというナトリウムの再吸収を増大させるホルモンの産生になくてはならないものです。レニンの分泌でひきおこされる一連のホルモン分泌と、からだへの影響をレニン‐アンギオテンシン‐アルドステロン系といいます。
◎腎臓病のおもな症状
●たんぱく尿
糸球体は血液の濾過装置ですが、正常な状態では血液中のたんぱく質（アルブミン）はほとんど濾過されることなく、からだの中に保持されています。これは糸球体に、たんぱく質を通さないバリアがあるからです。このバリアには2種類あって、1つはチャージバリアと呼ばれる電気的なバリアです。糸球体の基底膜は、電気的にマイナスの状態になっていますが、血液中のたんぱく質のおもな成分であるアルブミンもマイナスの状態にあるので、電気的に反発しあうため、アルブミンは糸球体の血管壁を通過することができないのです。
もう1つのバリアは糸球体の毛細血管の壁にある「穴の大きさ」です。たんぱく質のような大きな物質は通過できないので、サイズバリアといいます。
腎炎にかかって糸球体に障害がおこると、このチャージバリアとサイズバリアがこわれてしまって、尿の中にたんぱく質がもれ出てきます（糸球体性（しきゅうたいせい）たんぱく尿）。たんぱく尿がみられたときは、それが糸球体性たんぱく尿なのか、起立性（きりつせい）たんぱく尿なのかをみきわめる必要があります。
起立性たんぱく尿は、夜間、横になっているときはたんぱく尿が出ず、昼間の立っているときだけ、たんぱく尿が出るものです。糸球体性たんぱく尿とはちがって病的なものではありません。起立性たんぱく尿は、朝起きてすぐとった早朝の尿には、たんぱくが出ないのでわかります。
●血尿（けつにょう）
血尿はたんぱく尿とならんで、きわめて重要な腎臓病の症状です。ただし、尿路結石（にょうろけっせき）や膀胱（ぼうこう）がんなど、泌尿器（ひにょうき）のほうに原因がある血尿とのみきわめがたいせつです。
血尿の原因を、泌尿器の病気によるものと腎臓の病気によるものとに分け、その割合をみると、およそ7対3になるといわれています。
腎臓の障害によって糸球体からもれ出る赤血球には種々に変形したものがみられ、泌尿器からの血尿と区別するうえで参考になります。
●浮腫（ふしゅ）
浮腫（むくみ）は腎臓の病気のおもな症状ですが、とくに、血液中のたんぱく質がどんどん尿に出てしまうネフローゼ症候群（しょうこうぐん）では、全身に浮腫がみられることがあります。全身に浮腫がある場合は、まず、ネフローゼ症候群、肝硬変（かんこうへん）、心不全（しんふぜん）の3つの病気を考えなければなりません。
ネフローゼ症候群によって浮腫がおこる原因の1つとして、たんぱく尿によって血液中のたんぱく質が減少することがあります（低（てい）たんぱく血症（けっしょう）という）。たんぱく質には水分をひきつける力があるので、低たんぱく血症では、血液中の水分が血管からまわりの組織のたんぱく質にひきつけられて、もれだし、浮腫になるのです。
ネフローゼ症候群では、からだ全体の体液の量は増えていますが、からだを循環する血液量（有効循環血液量）は減っており、その結果、レニン‐アンギオテンシン‐アルドステロン系がはたらきだし、アルドステロンの作用によって腎臓にナトリウムがたまって、さらに浮腫が進みます。
●高血圧（こうけつあつ）
腎臓病は高血圧の原因の1つであり、腎臓のはたらきが悪くなるとともに血圧が上昇します。一方、高血圧自体が腎臓のはたらきを悪化させる原因の1つでもあり、腎臓病と高血圧は、お互いに悪影響をおよぼしあっています。
●腎性貧血（じんせいひんけつ）
腎臓のはたらきが悪くなると、造血ホルモンであるエリスロポイエチンの産生が減って、貧血がおこってきます。腎不全の患者さんの貧血の原因として大きな問題になっていましたが、バイオテクノロジーによってエリスロポイエチンを人工的につくることができるようになり、腎不全の患者さんの貧血は飛躍的に改善できるようになりました。
エリスロポイエチンの産生が減ることが、腎臓病を原因とする（腎性）貧血の主因であることはまちがいありませんが、腎不全でからだの中に尿毒症をひきおこす物質が蓄積し、そのこと自体が造血にブレーキをかけることも関係していると考えられています。
●腎性骨異栄養症（じんせいこついえいようしょう）
腎臓のはたらきが悪くなると、活性型ビタミンＤをつくることができなくなり、小腸（しょうちょう）でのカルシウムの吸収が減ってしまいます。その結果、血液中のカルシウムの濃度が低くなります。すると、血液中のカルシウム濃度を上昇させるホルモンである副甲状腺（ふくこうじょうせん）ホルモンの分泌が増えます。このため腎不全が長く続くと、もともと副甲状腺自体は病気ではないのに、異常に興奮したような状態（二次性副甲状腺機能亢進症（にじせいふくこうじょうせんきのうこうしんしょう））になり、血液中のカルシウム濃度が逆に上昇して、骨の変化や異所性石灰化（いしょせいせっかいか）（骨のようにカルシウムがたまる組織でないのにカルシウムがたまってかたくなる病気）がおこります。
●水・電解質、酸塩基平衡異常
カリウムの尿中への排泄は、腎臓のはたらきと比例していて、腎機能が低下するとカリウムの尿への排泄が減り、血液中のカリウムの濃度が増します（高（こう）カリウム血症（けっしょう））。カリウムには心臓に対する強い毒性があり、ひどい高カリウム血症では心臓が止まることもあるので注意が必要です。腎臓のはたらきが低下すると、重炭酸イオンを保つはたらきも減り、酸を中和・排泄できなくなって、血液の酸度が増します（代謝性アシドーシス）。
●尿毒症（にょうどくしょう）
腎不全のため、おもにたんぱく質の老廃物がからだにたまると、種々の症状が現われます。
この状態を尿毒症といいますが、これには、精神・神経の症状、消化器の症状、尿毒症性の肺水腫（はいすいしゅ）などの症状が含まれます。
◎腎臓の病気の分類
腎臓の糸球体の病気を分類する方法は、大きく分けて2種類あります。
1つは症状、経過、検査結果など、病気によるからだの変化（臨床症候（りんしょうしょうこう））から分類する臨床症候群分類、もう1つは糸球体の病変をおこす原因による分類で、代表的なものは世界保健機関（ＷＨＯ）による分類です。
●臨床症候群分類
糸球体の病気は、末期の腎不全を除き、つぎの5つの臨床症候群に分類されます。
①急性腎炎症候群
②急速進行性腎炎症候群
③慢性腎炎症候群
④無症候性たんぱく尿・血尿症候群
⑤ネフローゼ症候群
●糸球体疾患のＷＨＯ分類
糸球体の病気のＷＨＯ分類は、1995年に改訂されていますが、（「ＷＨＯによる糸球体疾患の分類」）に改訂後の分類を示しました。これは、おもに糸球体の病変をおこす原因による分類です。
大きく分けて、原因の不明な一次性糸球体疾患、全身性疾患にともなう糸球体疾患、血管系疾患における糸球体病変、代謝疾患における糸球体病変、遺伝性腎疾患、その他があります。
一次性糸球体疾患の分類は、おもに腎臓の組織をとって顕微鏡で観察（腎生検（じんせいけん））してわかる組織の変化を分類したもの（組織病型）です。微小変化（光学顕微鏡で観察しても糸球体に異常のないもの）、巣状分節状糸球体病変（そうじょうぶんせつじょうしきゅうたいびょうへん）、膜性糸球体腎炎（まくせいしきゅうたいじんえん）（膜性腎症（まくせいじんしょう））、増殖性糸球体腎炎（ぞうしょくせいしきゅうたいじんえん）などに分類されます。
増殖性糸球体腎炎には、IgＡ腎症を含むメサンギウム増殖性糸球体腎炎、膜性増殖性糸球体腎炎、半月体形成性（はんげつたいけいせいせい）糸球体腎炎などが含まれています。
●臨床症候群分類とＷＨＯの関係
臨床症候群分類とＷＨＯ分類との関係ですが、とくに一次性糸球体疾患の分類はあくまでも腎生検による組織病型を示していて、どの組織病型であろうと、臨床症候群分類のほとんどのタイプに現われます。
たとえば「全身性疾患にともなう糸球体疾患」のなかの全身性エリテマトーデスにともなうループス腎炎は、臨床症候群分類のすべてのタイプに現われる可能性があります。