急性心不全

内科学 第10版

急性心不全(救急治療)

初期治療（図3-2-3）
　初期治療では，①救命とバイタルサインの安定，②呼吸困難などの自覚症状の改善，③臓器うっ血の軽快をはかる．Killip分類，Nohria-Stevensonのプロファイリング，心エコー検査，動脈血液ガス分析，さらに必要な場合にはSwan-Ganzカテーテル法による血行動態評価により重症度評価を行い，それに基づいた治療法を選択する．肺うっ血，体うっ血，あるいはその両者の合併の有無を診断する．特に，肺血管床への血流再配分が主体のうっ血か，体液過剰が主体のうっ血かを鑑別し，前者の場合は血管拡張薬，後者の場合は利尿薬を投与する．末梢循環不全もしくは低血圧（90 mmHg未満）ではカテコールアミンを投与する．
　病院到着時に心肺停止状態であれば，ACLS（advanced cardiovascular life support）に準じた救命処置を行う．多くの患者では，血圧は保たれているが肺うっ血があり，硝酸薬スプレーや舌下で急速に軽減する．酸素療法は呼吸困難の改善と，臓器低灌流の改善のために必須であり，血中酸素飽和度95％以上，血中酸素分圧80 mmHg以上を目指す．鼻カヌレやフェイスマスクにても改善されない頻呼吸，努力呼吸，低酸素血症は密着型のマスクによる非侵襲的陽圧呼吸（noninvasive positive pressure ventilation：NPPV）を開始する．NPPV無効，意識レベル低下，喀痰排出困難，誤嚥の可能性が高い例では，気管内挿管を行う．適切な薬物治療でも血行動態が安定しない場合には大動脈内バルーンパンピング（intraaortic balloon pumping：IABP）や経皮的心肺補助（percutaneous cardiopulmonary support：PCPS）の適応となる．
病態別の治療方針（図3-2-4）【⇨5-3-4）】
1）急性非代償性心不全:
a）新規発症の急性心不全：症状を軽減すると同時に心不全の病態と重症度を診断する．急性冠症候群，不整脈，弁疾患，心タンポナーデ，肺血栓塞栓症などが原因疾患である場合は，それらに対する根本的治療を行う．
b）慢性心不全の急性増悪：増悪因子としては心筋虚血や不整脈などより，服薬不徹底や水分・塩分の摂取過剰など心外要因が多い．したがって，安静や塩分制限だけで改善する場合もある．利尿薬と血管拡張薬を基本とした治療を行い，これらで改善が不十分の場合には強心薬を追加する．
2）高血圧性急性心不全:
高血圧が原因疾患で，左室駆出率は正常か低下しても軽度のことが多い．肺うっ血を呈するが，体液の過剰は少なく肺血管床への体液シフトによって肺うっ血を発症する（vascular failure）ため，治療の基本は血圧管理である．
3）急性心原性肺水腫:
迅速な呼吸管理と肺うっ血の改善を行う．硝酸薬舌下やスプレーとともにNPPVが有効であり，気管内挿管による人工呼吸管理はなるべく回避する．利尿薬を投与後に血圧に注意しながら血管拡張薬を使用する．血管拡張作用と利尿作用の両者を併せ持つカルペリチドも有効である．肺うっ血のみならず心拍出量低下を伴う患者では血管拡張作用を有する強心薬であるPDEⅢ阻害薬やアデニル酸シクラーゼ賦活薬を用いる．
4）心原性ショック：
低酸素血症，不整脈，循環体液量減少はショックの原因となり，これらの改善は必須である．特に，血圧低下の原因として左室充満圧の相対的，絶対的低下を除外する．急性心筋梗塞患者の10～15％には体液喪失に起因するショックが含まれる．その他，右室梗塞，心タンポナーデ，肺血栓塞栓症なども除外する必要がある．左室容量負荷の徴候が認められない場合，生理的食塩水を静脈内投与する．収縮期血圧90 mmHg未満の心原性ショックに対してはドパミンが推奨される．血圧の反応をみてドパミンの増量やドブタミンの併用，さらにPDEⅢ阻害薬の併用を行う．これらの治療に抵抗する患者にはIABPを含めた補助循環の適応がある．一時的な血行動態維持や敗血症を伴う場合にはノルアドレナリンが必要となる．
　原因疾患が急性冠症候群の場合には，緊急冠動脈造影を行い，冠動脈インターベンションを考慮する．また，急性心筋梗塞の機械的合併症（乳頭筋不全，心室中隔穿孔，心破裂），心筋炎，弁閉鎖不全，大動脈解離，肺血栓塞栓症，人工弁不全，心タンポナーデなどを診断する．
5）急性右心不全：
左心不全に続発する場合を除いた急性右心不全の原因には，収縮低下（右室梗塞，不整脈源性右室異形成症），容量負荷（急性三尖弁逆流，Fontan循環の破綻など），後負荷増大（肺血栓塞栓症，原発性肺高血圧など），拡張障害（心タンポナーデ，収縮性心外膜炎）がある．原因疾患への治療と併せ，右室後負荷の軽減，収縮力の増強，前負荷の適切なコントロールを行う．PDEⅢ阻害薬単独，あるいはドブタミンとの併用は肺血管抵抗の軽減と右室収縮力増強に有用である．肺高血圧が高度な場合はプロスタグランジン製剤，エンドセリン拮抗薬，NO吸入，PDE5阻害薬の併用を行う．
6）高拍出性心不全：
敗血症，甲状腺機能亢進，貧血，先天性心疾患などの短絡疾患，脚気，Paget病などの原因疾患に対する治療を優先する．
薬物療法（表3-2-1）
　治療の基本方針として血行動態評価に基づいて治療薬を選択する．肺うっ血には血管拡張薬を，体うっ血には利尿薬を使用する．末梢循環不全には強心薬を用いる（図3-2-5）．
1）鎮静：
モルヒネは中枢性に働き，その鎮静作用により患者の不穏や呼吸困難を軽減する．心血管系に対しては，細動脈や体静脈を拡張するが，静脈系でより強い．細動脈の拡張により後負荷は軽減し，また静脈系の拡張により静脈還流量は減少し，肺うっ血は軽減する．低血圧，徐脈，高度房室ブロックでは注意を要する．さらに，呼吸抑制が起こりやすく脳内出血，意識低下，気管支喘息，COPDには原則として投与しない．
2）利尿薬:
a）ループ利尿薬：フロセミドなどのループ利尿薬は，即効性で肺うっ血や浮腫などの臓器うっ血を軽減する．しかし，心不全では腎機能障害を合併していることが多く，通常より高用量を必要とする．1回静注投与で十分な利尿効果が得られない場合には，持続静注が有効な場合もある．また，フロセミドによる利尿効果減弱には，作用部位の異なる利尿薬の併用（ループ利尿薬とサイアザイドあるいはスピロノラクトン）が有効である．
b）バソプレシン拮抗薬：バソプレシンV_1a受容体は血管平滑筋や血小板などに存在し血管収縮や心肥大を引き起こし，V₂受容体は腎集合管に存在し水の再吸収をもたらす．心不全ではバソプレシン分泌が亢進し，低ナトリウム血症を引き起こし，重要な予後規定因子の1つである．これを抑制するV₂受容体拮抗薬（トルバプタン）は難治性心不全治療薬として期待されているが，いままで行われた臨床試験では，自覚症状や体重を改善するものの生命予後に対する有効性は証明されていない．
3）血管拡張薬：
利尿薬や血管拡張薬（硝酸薬，カルペリチドなど）は，急性心原性肺水腫に有効である．一般的には，高血圧，虚血，僧帽弁逆流などでは血管拡張薬が第一選択であるが，うっ血が著明の場合には利尿薬を主体にする．収縮期血圧90 mmHg未満の心原性ショック患者に対する血管拡張薬の使用は控える．また，腎機能障害例では特に血圧低下に注意を要する．
a）硝酸薬：ニトログリセリン，ISDNなど硝酸薬の舌下やスプレーおよび静注投与が肺うっ血の軽減に有効である．硝酸薬はNOを介して血管平滑筋細胞のグアニル酸シクラーゼを刺激し，低用量では静脈を，高用量では動脈を拡張し，前負荷および後負荷を軽減する．また，冠動脈拡張作用により虚血を原因疾患とする急性心不全に汎用される．副作用として血圧低下と肺内シャント増加に由来する動脈血酸素飽和度の低下がある．また，比較的高用量の静注投与により早期（16～24時間）に耐性が発現するが，その予防には投与用量の調節や間欠投与を行う．
b）ニコランジル：ニコランジルは，硝酸薬としての静脈拡張作用にATP感受性カリウム（K_ATP）チャネル開口作用に起因する動脈拡張作用を有する．ニコランジルは硝酸薬に比べて薬剤耐性を生じにくく，過度な降圧をきたしにくい．K_ATPチャネルの開放は，プレコンディショニングと活動電位短縮によるカルシウム過負荷の抑制を介して，心筋保護効果を発揮することから，虚血による急性心不全に対する有効性が期待される．
c）カルペリチド：カルペリチド（hANP）は，血管拡張，Na利尿作用により減負荷効果を発現する．肺毛細管圧を低下させ心拍出量を増加させるが，ほかの血管拡張薬や強心薬と異なり，心拍数を増加させない．これは交感神経抑制作用に起因するものと考えられている．低用量［0.025～0.05 μg/kg/分（場合により0.0125 μg/kg/分）］持続静注で開始するが，血圧低下や腎機能悪化に注意が必要である．一方，米国で使用されているネシリチド（BNP）は，腎機能悪化の懸念は否定されたものの予後の改善は証明されなかった．
4）強心薬：
強心薬は短期的には血行動態や臨床所見の改善に有効であるが，心筋酸素需要を増大し，催不整脈，心筋虚血などによって生命予後を悪化させる危険性もあり，病態に応じた適応と薬剤の選択，投与量，投与期間には十分に注意を払う必要がある．
　a）カテコールアミン：心筋に存在するβアドレナリン受容体の大部分はβ₁受容体であり，心筋収縮増強作用（陽性変力作用），心筋弛緩速度増加（lusitropic effect），心拍数増加（chronotropic effect），刺激伝導速度増加（dromotropic effect）を発揮する．一方，血管平滑筋に存在するβ₂受容体刺激は血管拡張作用を示す．おもに血管平滑筋に存在するα₁受容体刺激は血管収縮を示し，心筋α₁受容体刺激では軽度の収縮力の増強を示す．
　ⅰ）ドブタミン：ドブタミンは合成カテコールアミンであり，β₁，β₂，α₁受容体刺激作用を有する．5 μg/kg/分以下の低用量では血管拡張作用により末梢血管抵抗および肺毛細管圧を低下させる．10 μg/kg/分以下では心拍数の上昇も軽度で虚血性心疾患に使用しやすい．
　ⅱ）ドパミン：ドパミンは内因性カテコールアミンであり，ノルアドレナリンの前駆物質である．低用量（2 μg/kg/分以下）から腎動脈拡張による糸球体濾過量の増加と腎尿細管への直接作用により利尿効果を示す．中等量（2～10 μg/kg/分）では陽性変力作用，心拍数増加，血管収縮作用をもたらす．高用量（10～20 μg/kg/分）ではα₁刺激作用が優位となり血管抵抗が上昇する．
　ⅲ）ノルアドレナリン：ノルアドレナリンは内因性カテコールアミンであり，β₁刺激作用により陽性変力作用と陽性変時作用を示す．また末梢のα受容体に働く強力な血管収縮薬である．ほかの強心薬ならびに循環血液量の補正によっても心原性ショックからの離脱が困難な場合に用いられる．末梢血管抵抗の増加により動脈圧は上昇するが，心筋酸素消費量を増加させるので強心薬として単独使用は控える．
b）ジギタリス：ジゴキシンは強心薬としてはカテコールアミンに劣るが，血行動態の改善に有用である．特に頻脈性心房細動を伴う心不全にはよい適応である．一方で，急性心筋梗塞や心筋炎による急性心不全への投与は推奨されない．2～3度房室ブロック，洞不全症候群，WPW症候群，閉塞性肥大型心筋症は禁忌である．
　c）PDEⅢ阻害薬（ミルリノン，オルプリノン）：PDEⅢ阻害薬の長所は，①β受容体を介さずに効果を発揮するのでカテコールアミン抵抗性にも有効，②血管拡張作用と強心作用を併せもち心筋酸素消費量の増加がカテコールアミンに比し軽度，③硝酸薬に比し耐性が生じにくいことがあげられる．静注開始後の作用発現が速やかで，血行動態の改善効果はほぼ用量依存性である．β遮断薬が投与されている慢性心不全の急性増悪でも有効である．
d）アデニル酸シクラーゼ賦活薬（コルホルシンダロパート）：PDE阻害薬と同様に作用するが，効果発現が遅く心拍数増加が大であること，催不整脈性に留意する必要がある．
非薬物療法
1）機械的補助循環：
急性心不全における機械的補助循環の適応は，薬物治療抵抗性の難治性心不全でNYHAクラスⅣ，収縮期血圧90 mmHg以下，心係数2.0 L/分/m²以下，肺動脈楔入圧20 mmHg以下を目安とする．機械的補助循環としては，IABP，PCPS，補助人工心臓（VAD）がある．短期・中期的な補助は人工心肺からの離脱困難，広範囲心筋梗塞，血行動態が破綻した劇症型心筋炎，重篤な拒絶反応をきたした心臓移植後などが対象となり，離脱ないし長期補助までのブリッジとして用いられる．長期的な補助は心臓移植適応基準に準じた難治性心不全（拡張型心筋症，拡張相肥大型心筋症，虚血性心筋症など）を対象におもに心臓移植までのブリッジ（bridge to transplantation）として用いられる．
2）急性血液浄化治療：
腎機能が低下し，利尿が得られない患者では，急性血液浄化が必要となる．心不全に対する急性血液浄化法のおもな目的として，①肺水腫の治療，②アシドーシスの改善，③電解質異常の補正，④輸液スペースの確保，⑤体液性の介在物質（humoral mediator）の除去などがあげられる．血行動態への影響が少ない持続性静脈・静脈血液濾過（CVVH）が広く用いられているが，水分のみを除去したい場合は簡便で濾過液を用いない体外限外濾過法（ECUM）がある．持続的血液濾過透析（CHDF）はサイトカイン除去が可能であり，血行動態も改善するが，本法の臨床使用には賛否両論がある．［筒井裕之］
■文献
和泉　徹，他：急性心不全治療ガイドライン（2011年改訂版）日本循環器学会，2011．http://www.j-circ.or.jp/guideline/pdf/JCS2011_izumi_h.pdf筒井裕之：心不全治療薬・強心薬．治療薬イラストレイテッド改訂版（山田信博編），pp53-58，羊土社，東京，2009．筒井裕之，絹川真太郎：急性心不全の内科的治療．カラー版循環器病学，基礎と臨床（川名正敏，他編），　pp338-349，西村書店，東京，2010．

表3-2-1

図3-2-3

図3-2-4

図3-2-5

出典　内科学 第10版

六訂版 家庭医学大全科

急性心不全（心臓喘息）
きゅうせいしんふぜん（しんぞうぜんそく）
Acute heart failure
(循環器の病気)

どんな病気か

　心臓のポンプとしてのはたらきが急速に低下して、全身の血液の流れが滞る状態（うっ血）です。

　心臓のポンプ機能のうち、肺から血液を吸い上げる力が低下することで肺にうっ血（肺胞(はいほう)のなかに液体が滲(し)み出してたまる）し、酸素交換が悪くなることから呼吸困難になります。また、全身に血液を送り出す力が低下するので、口唇や皮膚が紫色になるチアノーゼが起こります。

　血圧が低下する状態は心原性(しんげんせい)ショックといわれ、適切に治療をしないと生命の維持が困難になります。

原因は何か

　最も多い原因は、急性心筋梗塞(しんきんこうそく)などの虚血性(きょけつせい)心疾患です。ほかの原因としては拡張型心筋症(かくちょうがたしんきんしょう)、心臓弁膜症(しんぞうべんまくしょう)、高血圧性心疾患、先天性心疾患、甲状腺機能亢進症(こうじょうせんきのうこうしんしょう)などがあります。

　急性心筋梗塞では突然に発症することが多いのですが、その他の病気では慢性に続いている心不全が急速に悪化して急性心不全になることがあり、慢性心不全の急性増悪(ぞうあく)と呼ばれます。このような場合は、心不全を悪化させる誘因がはたらきます。

　誘因として多いのは、かぜなどの感染症、不整脈、肉体的・精神的なストレス、過剰な飲水・飲食、薬ののみ忘れ、不適切な薬の投与などです。甲状腺機能亢進症、貧血、妊娠などが誘因になることもしばしばあります。

症状の現れ方

　激しい呼吸困難で発症します。同時に咳と痰が出ます。泡のような痰で、時にピンク色になります。

　呼吸困難は半座位(はんざい)（上半身を起こした姿勢）で楽になり、仰臥位(ぎょうがい)（あおむけ）で悪化します。唇が紫色になり、手足は冷たく、全身に冷や汗をかきます。脈が速くなり、動悸を訴えることがあります。このような状態が急速に出現し、悪化していくことが急性心不全の特徴です。

　急性心筋梗塞では、胸痛や胸部圧迫感が現れます。

　心臓喘息(しんぞうぜんそく)は、急性心不全の症状のひとつで、ぜーぜーと咳き込む症状が起こります。肺うっ血のために気管支が圧迫されることが原因で、喘息と似た症状が起こります。

検査と診断

　治療は一刻を争うため、診断と治療は同時に行われます。まず行われる検査は、胸部X線検査、心電図、心エコー（超音波）、血液検査です。

治療の方法

　まず、半座位をとります。酸素吸入を始め、利尿薬、血管拡張薬、強心薬を投与します。

　呼吸の状態が非常に悪い場合は、気管内挿管をして人工呼吸を行います。利尿とともに呼吸は楽になります。同時に、原因となる急性心筋梗塞や不整脈(ふせいみゃく)に対する治療が行われます。

病気に気づいたらどうする

　一刻も早く、専門医のいる救急病院に入院することです。呼吸の状態が悪い場合は、救急車による搬送を依頼します。

　退院後は、再発予防のために食塩と水分の過剰摂取や飲酒は避け、過食に気をつけます。さらに、休養と睡眠を十分にとります。

　医師の指示に従って安静の程度を守り、内服治療を継続します。また、医師と相談して、可能な範囲で応急処置の準備をしておくとよいでしょう。

関連項目

　急性心筋梗塞、慢性心不全、心室頻拍

磯部　光章

出典　法研「六訂版 家庭医学大全科」

世界大百科事典（旧版）内の急性心不全の言及

【心不全】より

…一方，右心室のポンプ不全が右心不全をひき起こすが，これは先に述べた左心不全の原因のほかに，先天性心疾患に肺高血圧の伴うもの，肺疾患に伴うもの，三尖弁疾患などがある。
［急性心不全，慢性心不全］
　急性心不全は心臓の適応機転が働きにくいという点で重症であり，治療も急を要することが多い。原因としては急性心筋梗塞が代表的であるが，急性心筋炎や細菌性心内膜炎などによっても急性左心不全を起こす。…

※「急性心不全」について言及している用語解説の一部を掲載しています。

出典｜株式会社平凡社「世界大百科事典（旧版）」