内科学 第10版 の解説
脳血管の支配領域と脳循環の生理(血管障害)
脳は頸動脈および椎骨動脈で灌流されている（図15-5-1）．頸動脈とその分岐は前方循環（anterior circulation），椎骨脳底動脈系は後方循環（posterior circulation）といわれる．内頸動脈は，眼動脈，後交通動脈，前脈絡叢動脈を分岐した後，中大脳動脈と前大脳動脈に分かれる（図15-5-2）．内頸動脈系は，視神経，網膜，大脳半球の前方（前頭葉，頭頂葉，側頭葉前方）を支配する．成人の15％は後大脳動脈は内頸動脈から直接分岐する．脳動脈の走行を下面，内外側面からみたものを図15-5-3，大脳水平断での動脈支配を図15-5-4に示す（後藤ら，1992；Vinkenら，1972）．
中大脳動脈の皮質支配は，皮質の大部分を含む（島，弁蓋，前頭葉，頭頂葉，側頭葉，後頭葉を含む）．中大脳動脈は内側，外側レンズ核線条体動脈を分岐するが，これらは外包，前障，被殻，淡蒼球，尾状核頭部・体部，内包前脚・後脚の上部を支配する．
前大脳動脈の最も大きい枝はHeubner反回動脈であり，そして複数の皮質枝が前頭葉の内側面，眼窩面を支配する．
椎骨動脈は鎖骨下動脈から分岐し，頭蓋内で反対側の椎骨動脈と合流する．末梢部位で前・後脊髄動脈および小脳下面を支配する後下小脳動脈が分岐する．延髄外側は，後下小脳動脈の複数の穿通枝または椎骨動脈の延髄枝で支配される．脳底動脈は左右の椎骨動脈が合流する橋延髄接合部のレベルで始まる．脳底動脈は傍正中穿通枝，短・長外側周囲穿通枝，前下小脳動脈，上小脳動脈を分枝し，2本の後大脳動脈で終わる．穿通枝は橋，中脳下部，小脳皮質腹外側面を支配する．内耳（迷路）動脈は脳底動脈または前下小脳動脈より分岐し，蝸牛，迷路，顔面神経の一部を支配する．多くの穿通枝（後内側，視床穿通，視床膝状体，視床結節）は後交通動脈および後大脳動脈より分岐し，視床下部，中脳背外側，外側膝状体，視床を支配する．後大脳動脈は側頭葉下面および後頭葉内側，下面を支配する．
（2）脳循環の生理
脳が正常に機能するためには，酸素と主要なエネルギー代謝基質であるグルコースが血流によって常に供給されている必要がある．完全に血流が途絶すると10～12秒以内に脳機能が停止し，脳波は平坦化して2～5分で脳組織内ATPは枯渇する．脳は全体重の約2～3％の重量しかないが，心拍出量の約15％の血流を受け，全身の酸素消費量の約20％，グルコース消費量の25％を抽出している．脳にとって，安定した適切な血流供給は重要な生命線であり，種々の血流調節機構によって保護されている．
脳血流量（cerebral blood flow：CBF）の正常値は，測定法により若干異なるが，成人で全脳平均で50～65 mL/100g/分，大脳灰白質で50～80 mL/100g/分，大脳白質で20～30 mL/100g/分である．大脳灰白質血流量は白質に比し，2～3.5倍高い値を示す．
脳機能を評価する際に脳血流量とともに重要な脳代謝についても，脳酸素消費量と脳グルコース消費量が測定可能である．酸素消費量は，全脳平均で3～4 mL/100g/分，大脳灰白質4～6 mL/100g/分，大脳白質1.5～1.9 mL/100g/分，グルコース消費量は全脳平均で25～35 μmol/100g/分，大脳灰白質30～45 μmol/100g/分，大脳白質20～30 μmol/100g/分でありCBFと同様に大脳灰白質の方が大脳白質に比し2～4倍高い．CBFとこれら代謝諸量の間には密接な相関があり，血流代謝関連（flow-metabolism coupling）とよばれている（田中，2000）．
（3）脳血管調節
a.脳灌流圧と脳血管抵抗
直径100 μmをこす伝導血管（conductance vessel）の脳血流量は，Poiseuilleの式から，脳灌流圧÷脳血管抵抗で求められる．脳灌流圧は脳動脈圧から脳静脈圧を引いた値でこれはほぼ全身動脈圧に相当する．血管抵抗は8 ρl/πr4［（8×血液粘度×血管の長さ）÷（π×血管半径の4乗）］で表される．正常状態における脳血管では血液粘度は一定であり，血管の長さもほとんど変化がないため，脳血管抵抗を規定する因子で最も重要なのは血管口径である．すなわち，脳血流調節は脳血管口径の調節が中心となって行われている．
b.脳血流調節機序
脳血流調節は，作動機序と機能による両面から分類できる（Harperら，1976）．
i）作動機序による分類：
1）神経性調節（Gotohら，1988）：
脳血管周囲には特にWillis動脈輪とその分枝の主幹動脈や太い軟膜動脈を中心に豊富な神経分布があり，自律神経活動の変化に応じた脳血流調節や自動調節における関与が示されている．すなわち，血圧上昇時の脳血管の過度な拡張抑制や血液脳関門保護作用，片頭痛発作時の血管反応や痛みの発生にかかわっている．
2）化学的調節：
化学的調節機序は，脳代謝に呼応して時々刻々変動する脳代謝産物などによる調節であり，血流代謝連関を支え，脳機能を維持する重要な機序である．拡張性に働く因子として最も強力な生理的因子は二酸化炭素（CO2）である．なお，動脈血pH自体の変化は脳血流に影響を与えないが，髄液pHの低下は拡張性に作用する．また，PaO2 50 mmHg以下の低酸素負荷も脳血流を増加させる大きな因子である．さらに，一酸化窒素（NO）も強い脳血管拡張作用を有する．その他，アデノシン，プロスタグランジン（特にプロスタサイクリン），K＋
，低血糖，脳解糖系抑制，フリーラジカル，グルタミン酸も拡張性に作用する．
3）筋原性調節：
脳血管平滑筋には血管内圧上昇による伸展に対しては収縮，内圧減少に対しては弛緩する性質（Bayliss効果）がある．
ⅱ）機能による調節：
1）自動調節：
脳血流量は生理的状態下では脳灌流圧の変化にかかわらず一定に保たれ，これを脳循環の自動調節（autoregulation）という．自動調節の作動する平均動脈圧は約50～160 mmHgであるが，加齢や高血圧などでこの範囲は変化する．上記血圧の範囲内では，おもに太い軟膜動脈を中心に，血圧上昇に対して収縮，血圧低下に対して拡張することで，この自動調節が作動している．自動調節の作動範囲以上に血圧が上昇すると，血管が受動的に拡張し，脳血流が急上昇する（break through）．
この自動調節は，脳血管障害急性期，頭部外傷急性期，広範な自律神経障害を呈する疾患（Shy-Drager症候群，アミロイドーシスなど），強い脳血管拡張時（高二酸化炭素血症，低酸素血症，低血糖時，Ca拮抗薬大量投与時など），糖尿病患者，片頭痛患者，低体温などで障害される．自動調節の機序は，神経性調節と血管内皮由来のNOが相補的に作用していると考えられる．しかし，ほかの代謝性因子や神経性因子も複雑に関与している可能性もある．
2）血流代謝連関：
この調節機序は，神経機能の賦活化に呼応した神経細胞のエネルギー代謝基質（酸素とグルコース）の供給調節を担っている．すなわち，痙攣発作など，病的状態下での血流変化のみならず，生理的刺激，たとえば視覚，聴覚，痛覚などの感覚刺激や運動負荷，計算，暗唱などの大脳皮質機能の賦活刺激によって，それぞれの神経機能の中枢に相当する部位の速やかな脳血流増加（activation-dependent flow coupling）が測定されている．このカップリングもメディエーターについては，代謝性調節が中心を占め，CO2，NO，K＋，アデノシン，脳局所のグルコース濃度やATP濃度の減少などが考えられている．一方，中枢性コリン作動神経やグルタミン酸作動神経など脳実質内神経支配（intrinsic innervation）が局所的にカップリングに関与している可能性も考えられる．
3）血流依存性調節：
脳局所での代謝亢進などに伴って血流量が増加する際，末梢の脳血管抵抗に呼応して近位の太い脳動脈が血流速度（shear rate）の上昇を検知して拡張する反応である．血流速度に呼応した血管内皮におけるNO産生やK＋チャネル調節などが関与しているとされる．［棚橋紀夫］
■文献
後藤文男，天野隆弘：脳表の主な動脈，臨床のための神経機能解剖学（後藤文男，天野隆弘編），pp106-107，中外医学社，東京，1992.Vinken PJ, Bruyn GW: Vascular Disease of the Nervous System, Part 1. Vol 11, North-Holland, Amsterdam, 1972.
Gotoh F, Tanaka K: Regulation of cerebral blood flow. In: Handbook of Clinical Neurology, vol 53, pp47-77, Elsevier, Amsterdam, 1988.Harper AM, Jennett S: Cerebral Blood Flow and Metabolism, pp1-110, Manchester University Press, 1976.田中耕太郎：脳血流の測定と病態．臨床検査，44
：163-170, 2000.
出典 内科学 第10版内科学 第10版について 情報