血液の中のブドウ糖を一定に保つホルモンのインスリンが十分働かず、血糖値が高くなる病気。放置すると血管が傷つき、心臓病や失明などの合併症を引き起こす。患者数は予備軍を含めて約2千万人と推計されている。1型糖尿病は、免疫反応の異常が原因と考えられ、インスリンを出す細胞が壊れてほとんど分泌されなくなる。2型糖尿病は、遺伝のほか、運動不足、肥満といった生活習慣が影響して、インスリンが出にくくなったり、働きにくくなったりする。
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出典 法研「EBM 正しい治療がわかる本」EBM 正しい治療がわかる本について 情報
膵臓ホルモン,なかでもインシュリンの作用不全の結果生じる代謝異常状態をいう。代謝異常とは,栄養物の分解により生体の活動を支えるエネルギーを産生し供給する過程が円滑に運行されないことである。代謝異常の影響はほとんど全身の臓器・組織,血管・神経系に及び,その範囲,程度,進行具合はさまざまであるが,糖尿病の特徴をとりだせば次のようである。(1)種々の遺伝因子と種々の環境因子の組合せで発症する。(2)共通してインシュリンの欠乏,あるいはその作用を阻害する諸因子の過剰,または作用の発現機構に異常がある。(3)糖,タンパク質,脂肪代謝などの広範な異常を招き,とくに血中グルコース(ブドウ糖)の蓄積,停滞が持続する。(4)口の渇き,多飲,多尿,急速な体重減少が生じやすく,重症になると昏睡におちいる。(5)細い小血管が障害されるために,網膜,腎臓,神経が侵されやすく,動脈硬化も促進される。(6)適当量の食事,適度の運動,インシュリンや経口糖尿病薬などの投与で病態は改善できる。
糖尿病という病気そのものはすでに3000年前ころからその存在が知られていたが,この病気がdiabetes mellitus(糖尿病という日本語はこの言葉の訳語)といわれるようになったのは17世紀になってからである。もっともdiabetesだけなら紀元後まもなく使われているが,この語はギリシア語起源で,サイフォンを意味するとされている。mellitusは甘いという意味で,diabetes insipidus(尿崩症)と区別するために,17世紀に加えられた形容詞である。すなわち〈diabetes mellitusとは甘い尿が絶えず流れ出し,やせ細って死亡する病気〉であった。19世紀に甘味はグルコースであることが確認され,尿にグルコースを排出する病気はすべて糖尿病とされたが,血中グルコースが測定可能となってから,近年まで一定量のグルコース投与(グルコース負荷試験)に対する血中グルコース濃度変化に一定の判定基準(糖忍容力)を設け,これを満足するものを糖尿病としていた。しかし糖負荷試験の結果は,(1)連続的なもので,異常の境界を決めにくい,(2)再現性も優れず,(3)他の疾患でも糖忍容力低下を認めうるところから,今日の定義ではインシュリンの作用不全に力点が置かれている。
糖尿病は現在のところ三つの病型に大別される。(1)インシュリン依存性糖尿病(Ⅰ型糖尿病),(2)インシュリン非依存性糖尿病(Ⅱ型糖尿病),(3)その他の糖尿病である。インシュリン依存性糖尿病は発症が急激で,血中代謝産物としてケトン体が蓄積しやすく(ケトージス),治療上インシュリンを投与しなければ生命の維持が危ぶまれる重症糖尿病で,若い人に多いが,いずれの年齢でも起こりうる。膵インシュリン含量が著しく少ない。これに対し,インシュリン非依存性糖尿病の発症は一般に緩慢で,ケトージス傾向に乏しく,治療上必ずしもインシュリンを必要としない糖尿病で,成人に多くみられるが,Ⅰ型と同様,年齢にはこだわらない。発症前に肥満している者が多く,体重を減少させると病状の改善するものが多い。糖尿病の80%以上がこのⅡ型であり,血中インシュリン,したがって膵インシュリンもある程度保たれている。しかし糖負荷後のインシュリン反応は低下ないし遅延する。その他の糖尿病とは,膵炎,膵癌,末端肥大症,ヘモクロマトージスなどの特定の疾患に伴って発症する糖尿病で,二次性糖尿病ともいう。
糖尿病の成因はまだ明らかでないが,発症の背景には遺伝があると信じられている。糖尿病の一卵性双生児を調べると,Ⅱ型糖尿病はほとんどすべての双生児双方に発症する。2人が互いに離れて生活している期間が長くても発症の頻度は変わらず,かつ約60%に第1度近親者(本人からみて親または兄弟)に糖尿病がみられるところから,Ⅱ型糖尿病発症は遺伝と密接な関係にあることは明らかである。一方,Ⅰ型糖尿病を双生児双方に認めるものは半数にとどまり,親が糖尿病である頻度も低いので,より環境因子の役割が大きいと考えられる。遺伝形式は判然としないが,Ⅱ型糖尿病で若年発症するMODYと呼ばれる特異な病型は優生遺伝することが知られている。
Ⅰ型糖尿病は第6染色体上に遺伝子座をもつ特定の組織適合遺伝子(HLA)と関係があり,糖尿病に罹患しやすいなんらかの形質を反映すると考えられているが,Ⅱ型ではHLAとの相関は認められない。また発症後まもないⅠ型糖尿病のランゲルハンス島(膵島)には,リンパ球浸潤を伴う特異な病像があり,自己免疫疾患の合併およびこれに関連した自己抗体の出現率が高く,膵島細胞,膵島細胞膜に特異的に結合する抗体が発症時80%も認められるので,自己免疫機序の発現と関連していることが示唆されるが,Ⅱ型糖尿病の自己抗体の出現率は低い。Ⅰ型糖尿病ことに小児の場合には,その発症に季節差があり,ウイルス感染との関連が推定され,コクサッキーB,マンプス,インフルエンザ,サイトメガロ,伝染性単核症ウイルスなどの感染によると疑われる例が知られている。Ⅱ型糖尿病にみられるインシュリン反応低下も遺伝マーカーの一つではないかと考えられている。Ⅱ型では,発症前の肥満が80%を超えることから,インシュリン低反応という背景に環境因子としての肥満,過食が加わって,インシュリン需要に破綻(はたん)をきたすことも十分考えられる。
今日,世界中で少なくとも3000万人の糖尿病患者がおり,現在急速に増加しており,人口の老齢化と確認方法の改善によりさらにいっそう増加することは確実である。糖尿病の頻度は国や民族で異なり,エスキモーではまれであるが,アメリカ・インディアンのピマ族(アリゾナの原住民)では50%にも達する。しかし平均すれば白人で2%,有色人種で1%前後とみられている。アメリカでは2~4%が確実な糖尿病患者であるが,未知の患者もほぼ同率で見いだされており,成人の6%,老人の16%が糖尿病と考えられている。小児の糖尿病に限ると,日本では6~15歳の就学糖尿病患者は10万人に対し11.8人,ヨーロッパ諸国で3.7~28.6人の報告があり,アメリカはより多く,日本の5~10倍とされ,ハワイ移住の日本人二世も43人と記録されている。糖尿病は富裕な社会では男性より女性に多く,欧米では性比は1対1.4である。日本ではこの10年間で1.7対1から1.3対1となっている。現在では治療により小児糖尿病の平均余命は約30年で,正常の50%となり,成人発症のⅡ型糖尿病では正常の70%になっている。西欧の小児糖尿病では,発症17~25年の主要死因は糖尿病性腎症であり,25年以上になると心筋梗塞(こうそく)などの冠動脈硬化が優位となる。日本人のⅡ型糖尿病の主要死因は腎硬化症であり,欧米のそれは冠動脈疾患で約50%に達する。長期症例は虚血性心疾患,腎硬化症,網膜症,下肢の壊疽(えそ),神経障害,脳虚血,白内障に悩む者が多く,非糖尿病者に比べ,動脈硬化性疾患は2.4倍,失明は10倍,壊疽は20倍である。
糖尿病の症状は,代謝異常の進行の度合により,時間単位の急性可逆性のものから年単位の慢性の不可逆的変化を伴うものまで,多彩である。急性代謝異常の極は昏睡であり,四つの型がある。すなわち,(1)糖尿病性ケトアシドーシス,(2)高浸透圧性非ケトン性昏睡,(3)乳酸アシドーシス,および(4)医原性の低血糖である。
糖尿病性ケトアシドーシスは極度のインシュリン不足の結果で,血中グルコースおよびケトン体の蓄積過剰を特徴とする。高血糖が浸透圧性利尿を促し,尿中に電解質が失われ,体内の水分も不足する。一方,脂質分解が亢進し,肝臓でケトン体に変えられる結果,血中にケトン体がたまり,血液pHを酸性に傾け,昏睡を招く。通常,数日の多飲・多尿が先行し,頻脈,脱水,アセトン臭のある呼気,ときに腹痛,嘔吐,クスマウル呼吸Kussmaul's respiration(異常に深くて荒い呼吸が持続する呼吸型)を伴う。過食,インシュリン注射の中止,嘔吐,下痢,感染などが誘因となる。治療は輸液による。水と電解質の補給と即効性インシュリンの小量持続点滴である。適切,迅速な治療を要し,今日なお10%が死亡する。
高浸透圧性非ケトン性昏睡は糖尿病性昏睡の10%を占める。高齢者に多く,腎疾患や心疾患に伴う場合が多い。しばしば利尿剤やステロイド剤投与が誘因となる。1~3週間にわたり漸次進行する脱水が高度となり,高血糖,高浸透圧をきたすが,ケトージスを欠く。しばしば全身衰弱,意識混濁,失禁を伴う。治療は糖尿病性ケトアシドーシスに準ずるが,インシュリンは大量を要せず,むしろ脱水修正に努める。
乳酸アシドーシスは,低酸素下の組織での乳酸過剰産生,肝臓での乳酸処理の低下,循環不全による両者の進行により生じる。糖尿病に限らないが,高血糖と脱水は循環不全を助長するので,本症の半数は糖尿病である。重症の感染,循環不全,アルコール,経口糖尿病薬ビグアナイドの過量摂取などで生じる。急激な発症が多く,しばしば昏迷,呼吸過多,低血圧を伴う。大量の重曹を静脈内注射する。
低血糖昏睡は糖尿病患者の日常でしばしば経験される。インシュリンや経口糖尿病薬の投与により,血糖値が50mg/dl以下に下降すると生じうる。症状は発汗,頻脈,震え,神経過敏などのアドレナリン分泌によるものと,うわごと,複視,頭痛,傾眠,昏睡,痙攣(けいれん)などの中枢神経障害によるものである。グルコース供給で回復する。
大多数の糖尿病患者は,不足とはいえ,なお相当量の膵インシュリンを保存している。昏睡の場合ほど代謝異常を直接症状として反映させず,多くは上述症状の一部を軽度に現す。したがって口の渇き,多飲,多尿に気づかぬことも多いが,早朝空腹時の高血糖,尿糖陽性が持続すれば,しばしば感染をおこしやすくなり,とくに女性では陰部のかゆみ,カビ,細菌感染が生じやすい。感染は表在性の化濃性皮膚炎,瘭疽(ひようそ),虫歯,歯槽膿漏から深在性の中耳炎,虫垂炎,胆囊炎,結核に至る。
インシュリン不足がより軽度であれば,まったくの無症状でありうる。診断は尿糖,早朝空腹時の高血糖,あるいは経口糖負荷試験による糖忍容力低下およびインシュリン反応の低下・遅延,さらには眼底検査による網膜症の存在により,糖尿病と判定されるのみである。しかし,これら軽症の糖尿病であっても,年の単位では種々の組織の変性・変化をもたらすと信じられている。
慢性変化は通常合併症と呼ばれる。慢性合併症は大血管症,細小血管症,神経病の三つに大別される。
大血管の病変(大血管症)はアテローム性動脈硬化である。糖尿病では,どの年齢でもアテローム性動脈硬化が促進され,狭心症や心筋梗塞,脳梗塞の頻度が増す。また末梢動脈がよりひどく侵され,足に壊疽を生じる。この成因はリポタンパク質代謝異常あるいは血管内皮の欠陥に求められている。
細小血管症は網膜症と腎症で代表される。糖尿病性網膜症は特有の網膜微小循環の進行性変性である。15年を経た糖尿病患者の2/3,30~40年を経た患者の90%になんらかの網膜症が認められる。眼底に点状出血,滲出物,微小動脈瘤をみるときバックグラウンド網膜症(単純網膜症ともいう)という。硬性滲出物は腎糸球体のタンパク尿に該当する。大部分の患者はこの段階にとどまるが,一部の患者では網膜血管の出血および閉塞,新生血管の硝子体内の派生,網膜剝離(はくり)を招き,視力低下ないし失明をきたす。これを増殖性網膜症といい,眼科的治療としては光凝固または網膜冷凍凝固により網膜剝離を防ぎ,視力を保存する。糖尿病性腎症は,まずタンパク尿として現れる。20年罹患糖尿病患者の2/3はタンパク尿陽性となる。タンパク尿出現はしばしば網膜症出現と相関するが,必ずしも同時ではない。罹病期間が長くなるにつれて毛細血管基底膜の肥厚と糖タンパク質のメザンギウムへの沈着が起こり,特有とされる結節性糸球体硬化症を形成するが,糸球体全域の瀰漫(びまん)性の糖タンパク質沈着のほうが広く認められる。病変が進行すると糸球体が閉塞を起こし,腎機能が失われ,尿毒症となる。この場合には透析が唯一の治療法となる。
糖尿病性神経病は他の合併症と同様に,罹病5年で起こりうる。しかし,その頻度と重症度はやはり高血糖の期間と程度に比例して増加するが,合併症のなかでは循環血糖濃度を正常化する治療によく反応するほうである。対称性に両側とくに下肢を侵す末梢多発神経障害が最も多くみられ,知覚鈍麻,知覚異常,ときに激痛を伴い,両側の膝蓋腱反射は消失する。自律神経障害は胃腸蠕動(ぜんどう)運動不良による頑固な下痢,吐き気,嘔吐,膀胱機能不全による残尿,尿路感染,インポテンツ,起立性低血圧,発汗過多そして無汗,突然死等である。
これら合併症もインシュリン作用不足による代謝異常の結果である。その不足を解消し代謝異常を是正するため,インシュリンの体外からの直接補給,食事制限,運動,内服薬治療による体内インシュリン需要量の減少とが短期治療と同様に試みられている。高血糖の是正は合併症の頻度・進展を著しく低下させる。
妊娠も合併症を促進する因子であり,胎児の異常を伴いやすい。一般には妊娠前後から終了まで厳重な血糖コントロールを行えば,健全な妊娠,出産を経験できるようになる。
→インシュリン →血糖
執筆者:菊池 方利
糖尿病は,すでに古代エジプトの前13世紀の医学パピルスに治療法が記載されており,古代インドの医書《アーユル・ベーダ》にもかなり詳細な診断が記載され,〈体重が重く,金持ちで大食の人がかかりやすい〉と書かれている。ヒッポクラテスには糖尿病を思わせる病気の記録はあるが,糖尿病についてはっきりとした記載がみえるのは後2世紀になってからであり,とくにアレタイオスAretaiosがこの口渇と多尿の病気を正確に記述し,diabētēsという語を初めて病名に使った。アラビア医学ではラージーとイブン・シーナーがこの病気について述べており,16世紀のパラケルススも知っていた。糖尿病を初めて近代医学的に研究したのは17世紀のイギリスの医学者T.ウィリスであり,19世紀のフランスの医学者C.ベルナールは血糖をとりあげ,糖尿病が病理学的に解明される道を開いた。
糖尿病は文明国ほど多く,また文字に親しむ人に多いともいわれる。日本でも古くから知られ,〈消渇(しようかち)〉とか〈飲水病〉といわれ,歴代の医書にもかなり正確な記述があり,江戸時代では本間棗軒(そうけん)(玄調)の《内科秘録》が最も詳しい。歴史上の人物では藤原道長とその一族の男性3人が糖尿病であったことが名高い。道長は51歳で飲水病を発病し,つづいて眼病を併発,最後は癰(よう)を併発し,62歳で死亡した。現代の政治家ではフランスのド・ゴール,エジプトのナーセルが糖尿病であった。
執筆者:立川 昭二
出典 株式会社平凡社「改訂新版 世界大百科事典」改訂新版 世界大百科事典について 情報
膵臓(すいぞう)から分泌されるインスリンというホルモンが不足するためにおこる代謝異常に基づく疾患で、次のような特徴をもっている。発病には遺伝的素因が強く、発症は急激に発生するものもあるが、多くは徐々に長い経過をとって悪化していく。治療しないで放置すれば糖尿病性昏睡(こんすい)に陥り死亡する。また食事療法を基礎とした適切な治療を行えば、正常の状態に改善することができるが、放置すれば後述するような種々の合併症をおこして生命に危険をもたらす。
[高野加寿恵]
遺伝とはあまり関係なくおもに自己免疫との関連で膵臓の機能が衰えておこるとされている1型と、遺伝的素因が強い2型とに分けられる。1型は治療にどうしてもインスリンを必要とする、インスリン依存状態であり、糖尿病患者の約1割を占める。2型は40歳以上の人に多く発症するもので、糖尿病患者の約9割を占める。食事療法や内服薬によって治療が行われるので、インスリン非依存状態が多く、肥満、過労、ストレス、手術、他の疾患の発症、妊娠などがこのタイプの発病を促す引き金となる。
[高野加寿恵]
人によってかなり違うが、病気の程度が軽い場合には症状がない。自覚症状のなかでもっとも多いのは、のどの渇き(口渇)である。茶や水を多量に飲むようになり、ひどい場合は夜中にのどの渇きで目覚め、やかん1杯の水を飲んでいた例もある。次に多いのは多尿である。水分を多くとるようになるとともに尿の回数が増え、1回の尿量も多くなる。健康人の1日の尿量は1.5リットル前後であるが、糖尿病では3リットル以上になる。多尿は昼間にはあまり気づかないが、夜中に何回もトイレに起きるようになると異常に気づく。また、糖尿病になると、体がだるく(全身倦怠(けんたい)感)疲れやすくなる。なお、糖尿病は肥満者に多く、糖尿病患者の大部分は過去に太っていた経験がある。肥満で内臓脂肪が蓄積すると、インスリンの血糖低下作用が弱まり、糖尿病になりやすくなるので、検査を受ける必要がある。また病気が重くなると、反対にやせてくる。いくら食べてもどんどんやせていくのは、糖尿病が重症であることを意味する。一般に、やせていく糖尿病は太っている糖尿病より重症である。以上述べた症状は糖尿病の特徴的症状で、次に合併症を伴ったときにみられる症状について述べる。
糖尿病があるためにおこりやすい合併症にはまず脂質異常症があり、血液中のコレステロールや中性脂肪が増えてくる。また細菌感染に対する抵抗力が弱くなるので、肺結核、肺炎、腎盂(じんう)炎などにかかりやすくなるほか、項部(うなじ)に癤(せつ)(おでき)ができやすくなったり、皮膚がかゆくなり、また歯周炎がひどくなったりする。女性では真菌の一種であるカンジダの感染によって陰部がかゆくなることもある。なお、糖尿病のない人に比べると、動脈硬化がおこりやすく、心筋梗塞(こうそく)になる率が約4倍という報告もあり、また糖尿病では脳出血より脳血栓が多い傾向がある。
次に糖尿病に特有な合併症について述べる。これには糖尿病性の神経症、網膜症、腎症の三つがある。
(1)糖尿病性神経症 発病初期からでもみられる合併症で、痛みや寒暖を感じる知覚神経が侵されやすく、そのため手足の指先がしびれたり、頑固な神経痛がおこる。神経痛のために安眠が妨げられることもあり、まれには目の運動神経の麻痺(まひ)で物が二つに見えたりすることもある。内臓神経が障害を受けると、弛緩性膀胱(しかんせいぼうこう)といって膀胱に多量の尿がたまり排尿がうまくできなくなることがある。これらのほか、神経症によって下痢や便秘、インポテンス、起立性低血圧や発汗異常などもみられる。なお、神経症は、代謝異常の影響と神経系に分布する血管の動脈硬化によって神経細胞や神経組織が変化しておこるという。
(2)糖尿病網膜症 糖尿病に特徴的な血管障害が眼底の網膜におきたものをいう。症状が進むと失明に至る重大な合併症の一つである。高血糖の状態を5年以上も放置すると、徐々に網膜の毛細血管に出血による変化が現れてくる。初期の小出血の段階では自覚症状がなく、検査も受けずに無治療で放置しがちであるが、眼底検査は初めのうち年一度、異常があれば3か月に一度の割で受けるようにする。
(3)糖尿病性腎症 糖尿病に特徴的な血管障害が腎臓の糸球体を中心にしておこったものをいう。糖尿病を十分に治療しないで15年以上経過すると、腎臓の血管が侵されて尿にタンパクが出るようになる。尿にタンパクが出ても腎臓の機能が正常に働いている間は問題はないが、機能が低下し始めるとだんだん悪化して尿毒症になり死に至る。しかし、発病とともに治療を継続すれば糖尿病性腎症は予防できる。
なお、合併症ではないが、糖尿病が重症になると糖尿病性昏睡という状態になることがある。体内でインスリンが不足すると糖質の利用が阻害されて高血糖となり、また脂肪が分解されて生ずるケトン体が増え、血液が酸性となって意識が混濁し、昏睡に陥る。毎日インスリンの注射を必要とする人が注射をしなかったり、糖尿病のあることを知らないで手術を受けたり、肺炎、腎炎、膀胱炎などの感染症にかかったりすると、糖尿病性昏睡がおこる。糖尿病のあることが疑われていて治療をまだ受けていない人や治療を中止している人が、吐き気、嘔吐(おうと)、腹痛を訴えたときは、糖尿病性昏睡の前兆である可能性も考慮して対処することが必要である。
[高野加寿恵]
体重減少を伴った口渇、多飲多尿、多食、倦怠感があれば、糖尿病が疑われるので検査が必要となる。まず尿検査で糖が出ておれば疑いはさらに濃くなる。しかし、ときに腎性糖尿といって腎臓での糖の排泄閾値(はいせついきち)が下がっているために、血中の糖が高くなくても尿糖がみられることがある。これと区別するために、血液中のブドウ糖の値(血糖値)を基礎値と負荷後の値で調べることがある。すなわち、空腹時血糖値が1デシリットル中126ミリグラム以上であったり、またそれ以下でもブドウ糖を75グラム含む水を飲んだ後の血糖が1デシリットル中200ミリグラム以上であれば糖尿病型と判定する。この負荷試験のとき、血中のインスリン濃度を測定する反応をみるが、糖尿病では低反応である。グルコースのついたヘモグロビンA1cが測定できるが、この値は1、2か月前の血糖の状態を示すものとして、糖尿病のコントロールの指標としても使われている。
糖尿病の診断がついたら、重症度や合併症のチェックをする。糖尿病性の網膜症や腎症を検索するために眼底検査を行うほか、尿タンパクや尿糖の量を測定する。心臓や肺にも変化がないかどうかを調べるため、血圧、心電図、胸部X線検査も行う。また血液中のコレステロールや中性脂肪が高くないかどうかを調べたり、血液中の理化学的検査を行う。体重測定も重要な検査の一つである。
[高野加寿恵]
代謝の異常状態を正常にすること、合併症を予防または発症を遅らせることが糖尿病の治療目的である。食事療法が基本となるが、食事療法を行っても糖尿病がまだ十分にコントロールされない場合は、経口糖尿病治療薬やインスリン注射薬を使用する。適当な運動は代謝の改善にたいせつである。よいコントロールとは、早朝空腹時血糖値が1デシリットル中120ミリグラム以下、食後2時間の血糖値が同じく170ミリグラム以下、ヘモグロビンA1c値が6.5%未満であり、しかも合併症がなく、体重が標準体重範囲にあることで、これを一生続ければ健康人とまったく変わらない社会活動、社会生活を行いながら天寿を全うすることが可能である。
食事療法は、何を食べてはいけないといった制限をするものではなく、その人の標準体重から計算されたカロリーを摂取することが目的である。目安としては、肥満者の場合でその人の標準体重1キログラム当り20~25キロカロリー、肥満していない軽労働者では同じく30キロカロリー、中等度労働者では同じく35~40キロカロリー、重労働者では同じく40~45キロカロリーである。たとえば、男性で身長165センチメートル、体重80キログラムの軽労働者では標準体重が60キログラムとなるので、やせるために1キログラム当り20~25キロカロリー、1日の摂取カロリーは1200~1500キロカロリーとなる。与えられた総カロリーを、糖質、タンパク質、脂質の三大栄養素からバランスよく配分して摂取する。実際には栄養士の献立指導を数回受けるとよい。ビタミンやミネラル類も不足しないよう注意する。食事指導には、日本糖尿病学会編『糖尿病治療のための食品交換表』が活用されている。なお、アルコール飲料については1日2単位(160キロカロリー)までは許可されるが、だいたい、ウイスキーならシングル2杯、日本酒なら1合、ビールなら中瓶1本、ワインならワイングラス2杯程度である。しかし、薬物療法併用者の場合は、合併症がなくても原則として禁酒すべきである。
経口糖尿病治療薬は、40歳以後に発病した2型糖尿病に有効で、食事療法を十分に行っても血糖値が下がらない場合に服用する。代謝の乱れを正常化させ、合併症や進行も阻止することができるが、薬が効果を発揮しているかどうかのチェックを受けながら服用することが必要である。
インスリン療法を行う場合も、食事療法は守る必要がある。この療法は、インスリン依存性の糖尿病の人をはじめ、インスリン非依存性糖尿病の人でも、細菌感染のある場合、手術時、糖尿病性昏睡に陥ったとき、妊娠時などにも行われる。1981年(昭和56)以後インスリンの自己注射が認められるようになったので、患者自身もインスリンについてある程度の知識をもつことが必要になってきた。糖尿病に対するインスリン注射は、体内のインスリンの不足を補う一種の補充療法であるから、毎日続けて主治医の指示したインスリンを注射しなければならない。注射部位は同じ場所ばかりせず、大腿(だいたい)部、腕、腹部、臀(でん)部に3センチメートルずつ間隔を置いて毎日違った場所に注射する。とくに低血糖に注意すべきで、インスリンの量を間違えたり、インスリンの注射をして食事をしなかったり、運動が過剰になったりすると、低血糖症状が現れる。万一、低血糖症状(飢餓感、脱力、冷汗、振戦など)がおこった場合は、砂糖水を飲んだりして昏睡に陥らないように処置する。
適当な運動をすると、筋肉細胞のブドウ糖摂取が容易になり、インスリンの使用が節約されて体内の代謝がうまく営まれるようになる。心臓、腎臓、肺に疾患のある人や網膜出血がおきたばかりの人は運動を避けるべきであるが、それ以外の人は全身の筋肉を平均に動かすような運動や労働を毎日一定時間行うことは、糖尿病をよくする一つの補助的治療法となる。
合併症に対しても、それぞれ次のような治療法がある。神経症が強い場合には、ビタミンB1、B2、B12などが有効なことがある。網膜に出血斑(はん)がみられた場合には、出血した血液が早く吸収されるように、強い光を当てて出血部位を焼いて止血する光凝固療法によって失明を食い止めることができる。腎症が進行すると尿毒症になるが、この場合には血液透析によって治療する。
生活上の注意としては、重大な合併症がない限り、入浴、性生活、スポーツ、労働などに制限を加える必要はない。糖尿病の女性が妊娠するには、次のような注意が必要となる。すなわち、よくコントロールされている場合には妊娠、出産は可能であり、新生児にも異常はない。しかし、糖尿病のあることを知らないで治療もせずに妊娠した場合は、子供に形態異常がおこる確率が高く、出産まぎわに母体内で突然死することもある。また、母親も糖尿病性昏睡に陥ることさえある。抜歯や手術も糖尿病のコントロールがよければ受けられる。糖尿病では動脈硬化症や神経症によって足先の血液循環が悪くなるため、足に切り傷、やけどなどをすると壊疽(えそ)を生じやすく、切断を余儀なくされることもあるので、足はいつも清潔にしておくことがたいせつである。
[高野加寿恵]
『吉利和監修・平田幸正編『最新看護セミナー 糖尿病ハンドブック』(1980・メヂカルフレンド社)』▽『阿部正和ほか著『糖尿病――新しい考え方からマネジメントの実際まで』第2版(1983・医学書院)』▽『平田幸正著『糖尿病の正しい知識 改訂版』(1992・南江堂)』▽『大阪大学医学部附属病院編『やさしい糖尿病の自己管理』改訂3版(2000・医薬ジャーナル社)』▽『河津捷二監修者代表『これだけは知っておきたい糖尿病』(2000・総合医学社)』▽『日本糖尿病学会編『糖尿病食事療法のための食品交換表』第6版(2002・文光堂)』▽『東畑朝子監著『糖尿病最新カロリーハンドブック』(2003・池田書店)』▽『西東京糖尿病教育研究会編『患者のための糖尿病読本』2003年版(2003・桐書房)』
<運動消費カロリーの比較>
運動:歩行(100m/分)
1時間あたりの消費カロリー:200~300kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:30~45分
運動:速歩(120m/分)
1時間あたりの消費カロリー:300~400kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:23~30分
運動:かけ足
1時間あたりの消費カロリー:400~900kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:10~23分
運動:サイクリング
1時間あたりの消費カロリー:140~350kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:26~60分
運動:水泳(軽い)
1時間あたりの消費カロリー:350~800kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:10~26分
運動:サッカー
1時間あたりの消費カロリー:300~900kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:10~30分
運動:テニス
1時間あたりの消費カロリー:200~500kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:18~45分
運動:自転車(18km/時)
1時間あたりの消費カロリー:200~350kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:30~45分
運動:野球
1時間あたりの消費カロリー:150~350kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:26~60分
運動:バスケット
1時間あたりの消費カロリー:300~600kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:15~30分
運動:スキー
1時間あたりの消費カロリー:200~600kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:15~45分
運動:ボウリング
1時間あたりの消費カロリー:150~200kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:45~60分
運動:卓球
1時間あたりの消費カロリー:200~450kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:20~45分
運動:エアロビクス
1時間あたりの消費カロリー:400~600kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:15~30分
運動:ジョギング
1時間あたりの消費カロリー:200~300kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:30~40分
1997年度に、厚生省(当時)を中心に行われた糖尿病実態調査において、高齢者の糖尿病有病率は約15%、その数は262万人といわれ、全糖尿病患者690万人の4割近くを占めていました。その時点で、今後、少子高齢社会が進展するとともに、高齢者の糖尿病の比率はさらに増大するものと推定されていました。
その推定が顕著に現実化したのが、2002年度の調査を経て最近報告された2007年度に厚生労働省が行った糖尿病実態調査の結果です。
この調査では、糖尿病の指標となるグリコヘモグロビン値(HbA1C)が6.1%以上または現在糖尿病の治療を受けている人を「糖尿病が強く疑われる人」、HbA1Cが5.6%以上6.1%未満を「糖尿病の可能性を否定できない人」として、2群に分けています。その結果を97年の実態調査と比較したものが図14です。
両群を併せると、97年度では1370万人であったのが、02年度では1620万人、そして07年度では2210万人に急増しています。また、男女ともその増加は60代と70代以上の高齢者における増加が主体であることが明らかとなりました。
今回の調査のもうひとつの特徴として、高齢者における増加は、70代以上の男性では「糖尿病を強く疑われる人」がほぼ倍増しているのに対して、その他の年齢、性別区分における増加は、そのほとんどが糖尿病予備軍と考えられる「糖尿病の可能性が否定できない人」でした。
高齢者における糖尿病予備軍の最近の増加には、加齢に伴い糖を代謝する
高齢者の耐糖能低下は、IGTといわれる耐糖能異常や軽症糖尿病と類似しており、食前血糖は正常なのに食後血糖が上昇するのが特徴です。これは、加齢による膵臓の
●包括的老年医学的機能評価(CGA)の重要性
高齢者の糖尿病をはじめとする慢性疾患の良好な管理のためには、病気の治療だけではなく、その後の自己管理が十分に行えるか否かを評価することが重要です。そのためには、高齢者に対して行われる包括的老年医学的機能評価(CGA)を糖尿病の患者さんにも適用する必要があります。
このCGAは、患者さんの身体機能、認知機能、基本的日常生活動作(ADL)、日常生活能力、生活の質(QOL)、うつ傾向、社会的サポート、経済的サポートなどの項目を、それぞれの指標やアセスメントツール(評価項目)を用いて、専門の心理療法士によって評価するものです。
このCGAによると、高齢の糖尿病患者さんが虚弱(日常生活のうえで他人の介護が必要な状態)になる原因として、健忘症や
図15は、高齢の糖尿病患者さんのCGAの1例を示したものです。CGAを行うことにより各患者さんの問題点を抽出し、主治医を中心に精神科医、看護師、栄養士、理学療養士などの医療関係者と、キーパーソンとなる家族を含めたチームで、その解決策を作成し、適切に対処することが可能です。
図15の例では、CGAで抽出された問題点を医療チームや家族で対処することで、糖尿病のコントロールのみならず、患者さんのうつ傾向が改善し、それに伴うQOLも大きく改善されています。さらに、加齢の進行とともにCGAを繰り返し、問題点の変化を的確に把握することが、今後の高齢の糖尿病のよりよい治療と管理のために必須のものと考えられます。
21世紀は、超少子高齢社会の到来とともに、人口減少世紀ともいわれています。このような変化は社会の経済や文化に大きな影響を与え、社会環境にも変化が生じ、代表的な生活習慣病である糖尿病の発症や、その病態、あるいは治療や管理にも大きな影響を及ぼすものと思われます。
糖尿病のような慢性疾患をもつ高齢者に対する医療は、今後、このような社会の趨勢に応じて機敏に、かつきめ細かに対処していかなければならないでしょう。
横野 浩一
糖尿病には「1型糖尿病」と「2型糖尿病」があり、以前は1型をインスリン依存性糖尿病あるいは小児糖尿病、2型をインスリン非依存性糖尿病あるいは成人型糖尿病と呼んでいました。そのほかにミトコンドリア遺伝子異常で起こる糖尿病や、まれですが単一遺伝子病で常染色体優性遺伝するMODY(Maturity Onset Diabetes of the Young)があります。1型と2型はいずれも複数の遺伝子と複数の環境要因がその発症に関与する
日本を始め世界中で急増しているのは全体の95%を占める2型糖尿病です。医療機関を受診している糖尿病患者は2005年の推計で約247万人ですが、2002年の推計で検査値から糖尿病を強く疑われる人は740万人、糖尿病の可能性を否定できない人は880万人にのぼり、合計すると1600万人を超します。現在ではさらに増え、2000万人に及ぶともいわれています。
1型と2型はその原因がまったく異なりますが、双方とも家族で同じ病気にかかる人が多いことから、古くから遺伝が関与していることが明らかでした。1型はHLA遺伝子領域が強く発症に関係していることがわかっており、これを含めて15カ所以上の領域に、この病気のかかりやすさを決めている遺伝子があると考えられています。
一方、2型に関与している遺伝子が明らかになってきたのは、ごく最近です。2007年にヒトゲノム全体の遺伝子多型を使った網羅的な解析ができるようになり、白人において10個前後の遺伝子が2型糖尿病に関与していることが明らかになりました。そのなかでも、PPARG、KCNJ11、TCF2L7遺伝子は複数の研究で一致し、報告されています。また、2008年には同じ手法で日本人を含む東アジアの人種において、KCNQ2遺伝子が関与していることが報告されました。
しかし、これらの研究成果を実際の発症予防に役立てるには、まだ多くの研究が必要です。現時点で見つかった個々の遺伝子の、糖尿病発症における影響力が小さすぎるため、実際の発症予測に使えないからです。ただし、今後さらに研究が進み、生活習慣や他の検査データを組み合わせることができれば、予防に役立つと期待されています。
日本人において糖尿病が激増していることは先に述べたとおりで、この50年間に患者数は実に70倍以上となっています。糖尿病の4大原因は加齢、遺伝、肥満、運動不足といわれています。50年間で日本人の遺伝子が変化することはありえないため、糖尿病患者の激増原因は、肥満および運動不足を来す悪い生活習慣が増えたこと、高齢化が進行したことだと思われます。
一方、欧米の白人に比べ、日本人は明らかに肥満の程度が軽いのですが、その割に糖尿病の頻度が高いことが知られています。2型はインスリン分泌低下とインスリン感受性低下の2つを原因とします。欧米では肥満による感受性低下が原因として強い影響があることが多いのですが、日本人では体質的に
羽田 明
糖尿病とは、血糖値が高い状態(空腹時126㎎/㎗以上、食後200㎎/㎗以上)が持続する状態です。血糖値170㎎/㎗以上では尿糖が出るため、糖尿病と呼びます。
糖尿病には主に1型と2型があります。1型はインスリンが欠乏した状態であり、2型はインスリンが効きにくくなった状態です。小学生では1型、中学生では2型が多いです。初期の2型は無症状なので、学校検尿で発見されることが多いです。2型は成人の糖尿病と同じなので、ここでは1型について述べます。
ある時から多飲多尿、体重減少が始まります。インスリンが欠乏すると、細胞内ではエネルギー不足なので、筋肉を分解しブドウ糖を産生し、脂肪を分解してケトン体を産生し、エネルギーを産生します。その結果、血糖がさらに上昇し、尿にブドウ糖が排泄され多尿となります。脱水状態になりますので、とてものどが渇きます。甘い飲み物を欲しがるのが特徴です。また、産生されたケトン体は、血液を酸性にし、ケトアシドーシスという状態を起こし、意識障害から死亡に至ります。
多飲、多尿、高血糖(尿糖陽性)と尿ケトン体陽性で診断できます。放置すれば、血液が代謝性アシドーシスという酸性の状態になります。
ただちにインスリン治療を開始します。進行した状態では、インスリンの静脈注射と輸液が必要です。食事がとれれば、インスリンの皮下注射から開始します。インスリン製剤は、寝る前(あるいは朝食前)にゆっくり効くタイプ(持効型、中間型)を注射し、各食事の前に早く効くタイプ(超速効型、速効型)を注射する方法が一般的です。小型のポンプでインスリンを持続的に注射する方法もあります。
注射前に血糖測定も行います。インスリン注射と血糖測定は、生涯にわたり必要です。小学生からは子ども自身でやるようにします。1カ月の血糖値の平均の指標(HbA1C)が6.5%未満になるように血糖をコントロールします。そのためには、病院や学校、“糖尿病キャンプ”で必要な体験をしながら、技術を習熟し、やる気や自信を身につけなければなりません。
多飲多尿、体重減少に気がついたら、ただちに小児科を受診し、尿糖、ケトン体の検査を受けてください。1型糖尿病になっても、インスリン治療をすれば、健康な子どもと変わらないことができます。そのためには、家族が前向きに考えて、子どもを支援することが最も重要です。
菊池 透
出典 法研「六訂版 家庭医学大全科」六訂版 家庭医学大全科について 情報
出典 株式会社平凡社百科事典マイペディアについて 情報
出典 内科学 第10版内科学 第10版について 情報
出典 ブリタニカ国際大百科事典 小項目事典ブリタニカ国際大百科事典 小項目事典について 情報
出典 (株)朝日新聞出版発行「とっさの日本語便利帳」とっさの日本語便利帳について 情報
出典 あなたの健康をサポート QUPiO(クピオ)生活習慣病用語辞典について 情報
…また82年,ヒトホルモンとして初めて遺伝子工学の技術によって合成された。インシュリンは,その作用不足によって起こる糖尿病の主治療薬として,ひろく用いられている。哺乳類のインシュリンは,分子量約5700,アミノ酸残基51個のポリペプチドで,21個と30個の,それぞれA鎖,B鎖とよばれる2本のポリペプチドからなり,二つのS―S結合によって結ばれている。…
…
[脊髄癆性失調症tabetic ataxia]
関節位置覚,運動覚などの深部感覚の障害によって生ずるものであり,深部感覚の障害されるような病態で共通に認められる。その原因としては脊髄癆が最も古典的なものであるが,ほかにフリードライヒ病Friedreich ataxiaのような脊髄小脳変性症,糖尿病やギラン=バレー症候群のような多発性神経炎または多発性根神経炎,ビタミンB12欠乏症にみられる亜急性連合索変性症,脊髄腫瘍などでも,同様の現象がみられる。下肢に失調症のみられることが多く,起立や歩行時の平衡障害が著しい。…
… 100gのグルコースを正常人が早朝空腹時に経口摂取すると(ブドウ糖経口負荷試験),食後3時間までに,前述の脳,赤血球等の取り分25gのほかに,60gが肝臓に取り込まれ,残り15gが筋肉や脂肪組織に受け取られる。この際の血糖値の経時的変化を示す曲線を糖忍容力曲線と呼ぶが,糖尿病では正常人よりインシュリン分泌が低下するので,低下するにつれて曲線がより高位を占める傾向を示し,糖尿病,肥満,肝臓障害等で標的細胞でのインシュリンの作用が現れにくくなると(インシュリン抵抗性),組織内に取り込まれずに血中に残存するグルコースが蓄積して,いつまでも高値をとるようになる。
[血糖の再吸収と血糖濃度の異常]
グルコースは正常では尿中にはほとんど排出されない。…
…ふつうケトン体は肝臓以外の組織に運ばれてエネルギー源として利用されるが,酸性であるため大量に存在するとアシドーシスを生じ,尿中へも排出される(ケトン尿症)。ケトージスは糖尿病,飢餓(嘔吐,食欲不振),糖原病(ギールケ病)などで招来されるが,とくにインシュリン欠乏を伴う糖尿病では典型的に糖質,脂肪,タンパク質の利用低下があり,浸透圧利尿による脱水,ケトン体による陽イオン排出のための血清電解質異常(ナトリウム低下やCO2の減少など)を生じる。このような状態ではコルチゾールやグルカゴンも増加してケトージスを促進し,血液pHの低下も著明となれば昏睡となる。…
…しかし,これらの物質も,血中濃度がある濃度をこえて高くなると尿中に排出されるようになる。たとえば糖尿病の場合には,糖尿として排出される。これは,ろ過によって尿細管管腔内に流入してくる糖の量が,尿細管上皮細胞の輸送系の再吸収能力の限界をこえ,再吸収しきれなくなって起こる現象で,オーバーフロー性糖尿という。…
…特殊栄養食品は,強化食品ならびに特別用途食品に大別される。強化食品には米,押麦,小麦粉,食パン,ゆでめん,乾めん,即席めん,みそ,マーガリン,魚肉ハム,魚肉ソーセージなどがあり,特別用途食品には,低ナトリウム食品,低カロリー食品,低タンパク食品,無乳糖食品,アレルギー疾患用食品,糖尿病食調整用組合せ食品,肝臓病食調整用組合せ食品などがある。
[その他の分類による食品群]
食品は加工の有無によって,生鮮食品,貯蔵食品,加工食品に分けられる。…
…久山町の調査での剖検例について,血圧と脳動脈硬化との関係をみると,高血圧群では正常血圧群より15~20歳早期から動脈硬化は高度となり,50歳以降正常血圧群との間には有意の差がみられた。高血圧(3)糖尿病 糖尿病患者の死因として,心血管系合併症が高率でみられる。欧米および日本の最近の死因統計にみられるように,糖尿病患者の死因の40~50%以上が心臓,脳,腎臓など血管系障害によって占められている。…
※「糖尿病」について言及している用語解説の一部を掲載しています。
出典|株式会社平凡社「世界大百科事典(旧版)」
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