糖尿病(読み)トウニョウビョウ

デジタル大辞泉 「糖尿病」の意味・読み・例文・類語

とうにょう‐びょう〔タウネウビヤウ〕【糖尿病】

高血糖糖尿とが持続的にみられる慢性の病気。体内でぶどう糖がエネルギー源として利用されるために必要なインスリンの不足によって起こる。のどの渇き・多尿・空腹感・倦怠感けんたいかんなどの自覚症状があり、感染症動脈硬化白内障などの合併症を起こしやすい。25歳未満の若年者に発症する一型糖尿病、主に成人になってから発症する二型糖尿病などがある。ダイアベティス。→妊娠糖尿病

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共同通信ニュース用語解説 「糖尿病」の解説

糖尿病

血液の中のブドウ糖を一定に保つホルモンのインスリンが十分働かず、血糖値が高くなる病気。放置すると血管が傷つき、心臓病や失明などの合併症を引き起こす。患者数は予備軍を含めて約2千万人と推計されている。1型糖尿病は、免疫反応の異常が原因と考えられ、インスリンを出す細胞が壊れてほとんど分泌されなくなる。2型糖尿病は、遺伝のほか、運動不足、肥満といった生活習慣が影響して、インスリンが出にくくなったり、働きにくくなったりする。

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精選版 日本国語大辞典 「糖尿病」の意味・読み・例文・類語

とうにょう‐びょうタウネウビャウ【糖尿病】

  1. 〘 名詞 〙 膵臓から出るインシュリンというホルモンの分泌が不十分なために、糖の利用が行なわれず、血液中のぶどう糖値が高くなり、尿中にも排泄される内分泌疾患。自覚症状としては、多飲、多尿、多食、脱力感、羸痩(るいそう)、または肥満を示し、感染に対する抵抗性の減弱、動脈硬化の促進、神経炎、網膜症、腎障害をきたすことが多い。
    1. [初出の実例]「誠胤は俄然同夜より発病糖尿病となり」(出典:東京日日新聞‐明治二六年(1893)一二月三〇日)

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EBM 正しい治療がわかる本 「糖尿病」の解説

糖尿病

どんな病気でしょうか?

●おもな症状と経過
 糖尿病(とうにょうびょう)は、膵臓(すいぞう)のβ細胞から分泌(ぶんぴつ)されるインスリンというホルモンの分泌量が不足したり、その働きが低下することによって、慢性的に血液中のブドウ糖の量が多くなる(高血糖(こうけっとう))病気です。
 糖尿病はほとんど自覚症状がないのが大きな特徴です。血糖値がよほど高くならないと症状がでないため、気がついたときには重症になっていることも少なくありません。しかし、体調の変化に注意すると、倦怠感(けんたいかん)、口が渇(かわ)く、多量に水を飲みたくなる、尿量が増える、強い空腹感を覚える、食事量が増える、体重が増加あるいは減少するといった症状に気づくこともあります。ほとんどの患者さんは健康診断やほかの病気のために受けた検査で高血糖や尿糖(にょうとう)が発見され、糖尿病の診断がつけられます。
 気づかないで長期間放置したままだったり、気づいていても十分な血糖の管理をしないでいたりすると、血管が障害を受けてもろくなり、さまざまな合併症が引きおこされます。
 まず、全身の血管の動脈硬化が進みます。視力の低下や失明を招くこともある網膜症(もうまくしょう)、たんぱく尿やむくみが現れる腎症(じんしょう)、しびれや感覚が麻痺(まひ)してしまう神経症などが代表的な合併症です。さらには、心筋梗塞(しんきんこうそく)脳梗塞(のうこうそく)をおこす可能性も高くなります。また、抵抗力が衰えるため感染症にかかりやすくなるなど、ときには生命にかかわる事態を招く場合もあります。

●病気の原因や症状がおこってくるしくみ
 糖尿病の発病と深くかかわっているインスリンは、血液中のブドウ糖を細胞に取り込む橋渡しの役割をしています。つまり、インスリンの働きが低くなると、血液中のブドウ糖が効率よく利用されず、いつまでも血液中に残ることになり、高血糖の状態が続きます。
 ほとんどの患者さんでは、遺伝的な素因に過食、肥満、運動不足、ストレスなどの環境要因が加わって発病すると考えられています。膵臓や肝臓、内分泌などの病気や感染症、薬剤の影響などによって糖尿病が発病することもあります。

●病気の特徴
 日本人のおよそ950万人(2012年、厚生労働省調べ)が糖尿病といわれるほど多くみられる病気です。糖尿病は2つのタイプ(1型と2型)に分けられます。
 1型糖尿病は、なんらかの原因によってインスリンの分泌がほとんど止まってしまうもので、子どもや若年者(多くは15歳以下)で発症することが多いタイプです。このタイプの患者さんはインスリン注射が絶対に必要となります。2型糖尿病は、インスリンの分泌が低下していたり、分泌はされていても細胞がうまくインスリンに反応できなかったりする状態で、中年以降(多くは40歳以上)に発症するのはほとんどこのタイプです。

●糖尿病の合併症について
 糖尿病性腎症:糖尿病をきちんと治療しないで15年以上経過すると、多くの患者さんでたんぱく尿がでるようになります。その後、徐々に腎臓の機能が低下し、慢性腎不全(じんふぜん)に至り人工透析(じんこうとうせき)が必要となります。現在、新たに人工透析を受ける患者さんのなかではこの病気がもっとも多い原因となっています。
 糖尿病性神経障害:高血糖が続くことによって、末梢神経(まっしょうしんけい)や自律神経(じりつしんけい)が傷つけられます。末梢神経障害では、手足の感覚が鈍くなり、けがをしても気がつかないこともあります。体の抵抗力が弱まり、小さな傷が化膿(かのう)して細胞が腐っていく壊疽(えそ)をおこしてしまうこともあります。重症の壊疽では、患部を切断する必要もでてきます。自律神経の異常により、排尿・排便に障害がおこったり、発汗異常、勃起不全などをおこしたりすることもあります。
 糖尿病性網膜症:高血糖状態が続くと、目の網膜の血管から出血し、網膜の細胞が正常に働かなくなります。したがって、視力が低下し、最終的に失明することもあります。

★糖尿病の診断基準
 高血糖の判定は、以下のようなときに糖尿病型とすることで下されます。
●空腹時血糖値が126ミリグラム/デシリットル以上のとき
●随時血糖値(ずいじけっとうち)200ミリグラム/デシリットル以上のとき
●75グラム経口ブドウ糖負荷試験(75グラムOGTT)で、負荷後2時間の血糖値が200ミリグラム/デシリットル以上のとき
(以上のいずれか)
●HbA1c(ヘモグロビンエイワンシー)が6.5パーセント以上のとき
 別の日に行った検査で2回以上糖尿病型と判定されれば、糖尿病と診断されます。また、1回の検査でも、血糖値とHbA1cが同時に糖尿病型を示した場合は、糖尿病の診断となります。ただし、HbA1cの反復検査のみで診断することはできません。糖尿病の典型的な症状(口渇感、多飲、多尿)があるか、あるいは確実な糖尿病性網膜症がある場合、血糖値が糖尿病型であることが1回でも確認されれば、糖尿病と診断されます。
 空腹時の血糖値が110ミリグラム/デシリットル未満かつ75グラムOGTT2時間の血糖値が140ミリグラム/デシリットル未満の場合は正常型となり、上記のいずれでもない場合は境界型と判定します。
<75グラム経口ブドウ糖負荷試験(75グラムOGTT)の手順>
1. 前夜9時以後絶食として、朝まで空腹のまま来院
2. 空腹のまま採血し、血糖値を測定する
3. ブドウ糖75グラムを溶かした水を飲む(糖負荷)
4. ブドウ糖負荷後、30分、1時間、2時間後に採血し血糖を測定する
5. 糖尿病型、正常型、境界型のいずれかに判定する



よく行われている治療とケアをEBMでチェック

[治療とケア]病気の管理が重要なので、糖尿病についての教育を行う
[評価]☆☆☆☆
[評価のポイント] 糖尿病は基本的に慢性に経過していく病気で、患者さん自身による病気の管理がその後の経過を大きく左右することが臨床研究によって示されています。食事や運動の管理、自己血糖測定や適切な薬物治療を厳格に実行すること、環境の変化や感染症にかかったときの対応などを患者さんやその家族が主体的に行えるように医師・看護師・栄養士・薬剤師・心理療法士などがチームで教育を行います。患者さんが十分な知識をもつことで血糖コントロールが改善するという臨床研究もあります。(1)(2)

[治療とケア]食事療法と運動療法を基本として行う
[評価]☆☆☆☆☆
[評価のポイント] エネルギー制限や塩分制限を中心とした食事療法は、体重の減量や血圧の低下、インスリンの分泌量や反応する力を改善し、血糖コントロールを改善するという非常に信頼性の高い臨床研究があります。そこで、食事療法はすべての糖尿病の患者さんに行うことになります。まず、総摂取エネルギーを、標準体重を目安に体重1キログラムあたり30キロカロリーを基準として決定します。この基準は生活活動強度(仕事量、性別、年齢など)により増減します。次に、三大栄養素の摂取割合のバランスは、炭水化物を50~60パーセントの範囲とし、たんぱく質を標準体重1キログラムあたり1~1.2グラム、残りを脂質とします。このような適切な食事療法により、血糖値が改善することが、非常に信頼性の高い臨床研究で示されています。
 運動療法は適正な範囲で血糖値を保ち、また、糖尿病にしばしば合併する動脈硬化による病気の発生を予防するのにも有用であるという、非常に信頼性の高い臨床研究があります。したがって、一般的な運動が安全にできる状態の患者さんは運動を行うことになりますが、中年以降の患者さんで、糖尿病にかかっている期間が長い場合は、運動療法を開始する前に、運動による深刻な心臓の病気がおこる危険性を評価するためのチェックを受けるよう推奨されています。(3)~(5)

[治療とケア]1型糖尿病では、インスリン自己注射を行うとともに、自己血糖測定によるいっそう厳格な血糖管理を行う
[評価]☆☆☆☆☆
[評価のポイント] 1型糖尿病ではインスリンの分泌がほとんど止まってしまうため、インスリン頻回注射法(3~4回/日)または持続皮下インスリン注入療法(CSII)による治療が必要となります。インスリンを1日1~2回注射する方法に比べて、自己血糖測定を行いながら1日3~4回注射する方法でより良好に適正な範囲で血糖値が保たれ、糖尿病性細小血管症(網膜、腎、神経障害)が悪化する危険性がより小さくなることを示す非常に信頼性の高い臨床研究もあります。(6)(7) また、大血管症(虚血性心疾患、脳血管疾患)の悪化の抑制にも有効です。(8)(9)

[治療とケア]2型糖尿病では、経口血糖降下薬を用いる
[評価]☆☆☆☆☆
[評価のポイント] 食事療法や運動療法を行っても、なお十分に適正な範囲に血糖値を保つことができない場合に、2型糖尿病では経口血糖降下薬を使用すべきであるという非常に信頼性の高い臨床研究があります。経口血糖降下薬は、その作用によって、大きく①ブドウ糖の吸収を抑制または排泄(はいせつ)を促進する薬剤、②インスリンの抵抗性を改善する薬剤、③インスリンの分泌を促進する薬剤に分けられます。いずれのタイプでも血糖コントロールを改善する効果が非常に信頼性の高い臨床研究で確認されています。作用の異なる薬剤の併用についても同様の臨床研究で推奨されています。
 また、新たな系統の経口薬として、2009年からDPP-4阻害薬の各製剤が順次承認され、2014年からはSGLT2阻害薬が承認されました。DPP-4阻害薬は、血糖値に依存して食後のインスリン分泌を促進する作用をもち、単独では低血糖をきたすリスクが非常に小さいという特徴があり、2型糖尿病における第一選択薬のひとつになりつつあります。SGLT2阻害薬は、尿中のブドウ糖をそのまま尿と共に体外に排泄させて血糖値を下げる作用があります。低血糖や尿路感染などの副作用も認められており、用いる際には注意が必要です。 (10)~(24)

[治療とケア]2型糖尿病においてもインスリン療法を行う
[評価]☆☆☆☆☆
[評価のポイント] 2型糖尿病で食事療法・運動療法・適切な経口血糖降下薬の内服治療を行っても良好に適正な血糖値を保つことができない場合や、高血糖そのものの影響でインスリン分泌能が低下していたりインスリン抵抗性が悪化している場合(糖毒性の状態)、インスリン自己注射を行うことでその後の経過を改善できることを示す非常に信頼性の高い臨床研究があります。こうした患者さんは、膵臓のインスリン分泌が低下しているか、全身のインスリン抵抗性が高まっているために相対的にインスリンが不足している状態にあると判断されます。経口血糖降下薬からインスリン療法に完全に切り替える場合も、併用する場合も有効とされています。非常に信頼性の高い臨床研究によると、インスリン療法単独では、1日の血糖値の動きや日常生活スタイルに応じて作用時間の異なるタイプのインスリン自己注射をいつ行うのかを決定すべきこと、また、経口血糖降下薬と併用すれば、より少ない量のインスリンで血糖値がコントロールできるとされています。(25)~(36)

[治療とケア]2型糖尿病においてGLP-1受容体作動薬が使われることがある
[評価]☆☆☆☆☆
[評価のポイント] GLP-1受容体作動薬は、注射製剤であり、血糖値に依存して食後のインスリン分泌を促進する作用をもっています。単独投与か、あるいはそのほかの経口血糖降下薬と併用して使われます。(37)


よく使われている薬をEBMでチェック

経口血糖降下薬
[薬用途]インスリン分泌促進薬
[薬名]アマリール(グリメピリド)(16)
[評価]☆☆☆☆☆
[薬名]スターシス(ナテグリニド)(17)
[評価]☆☆☆☆☆

[薬用途]グルコース吸収遅延薬
[薬名]グルコバイ(アカルボース)(10)~(12)(15)
[評価]☆☆☆☆☆
[薬名]ベイスン(ボグリボース)(18)
[評価]☆☆☆☆☆

[薬用途]インスリン抵抗性改善薬
[薬名]アクトス(ピオグリタゾン塩酸塩)(13)
[評価]☆☆☆☆☆
[薬名]メトグルコ(メトホルミン塩酸塩)(14)
[評価]☆☆☆☆☆
[評価のポイント] 食事療法や運動療法を行っても、なお十分に適正な範囲に血糖値を保つことができない場合に、2型糖尿病では経口血糖降下薬を使用すべきであるという非常に信頼性の高い臨床研究があります。

[薬用途]DPP-4阻害薬
[薬名]ジャヌビア(シタグリプチンリン酸塩水和物)(19)
[評価]☆☆☆☆☆
[薬名]ネシーナ(アログリプチン安息香酸塩)(20)
[評価]☆☆☆☆☆
[薬名]エクア(ビルダグリプチン)(21)(22)
[評価]☆☆☆☆☆
[評価のポイント] 新たな系統の経口薬として、2009年からDPP-4阻害薬の各製剤が順次承認されました。DPP-4阻害薬は、血糖値に依存して食後のインスリン分泌を促進する作用をもち、単独では低血糖をきたすリスクが非常に小さいという特徴があります。

[薬用途]SGLT2阻害薬
[薬名]フォシーガ(ダパグリフロジンプロピレングリコール水和物)(23)
[評価]☆☆☆☆☆
[薬名]カナグル(カナグリフロジン水和物)(24)
[評価]☆☆☆☆☆
[評価のポイント] SGLT2阻害薬には、尿中のブドウ糖をそのまま尿と共に体外に排泄させて血糖値を下げる作用があります。

インスリン
[薬名]超速効型インスリン(25)~(27)
[評価]☆☆☆☆☆
[薬名]速効型インスリン(25)~(27)
[評価]☆☆☆☆☆
[薬名]準速効型インスリン(25)~(27)
[評価]☆☆☆☆☆
[薬名]中間型インスリン(25)~(27)
[評価]☆☆☆☆☆
[薬名]遅効型インスリン(25)~(27)
[評価]☆☆☆☆☆
[薬名]持効型インスリン(28)~(32)
[評価]☆☆☆☆☆
[薬名]2相性製剤インスリン(25)~(27)
[評価]☆☆☆☆☆
[評価のポイント] 2型糖尿病で食事療法・運動療法・適切な経口血糖降下薬内服治療を行っても良好に適正な範囲で血糖値を保つことができない場合には、インスリン自己注射を行うことで、その後の経過を改善できることを示す非常に信頼性の高い臨床研究があります。

GLP-1受容体作動薬
[薬名]ビクトーザ(リラグルチド)(37)
[評価]☆☆☆☆☆
[薬名]バイエッタ(エキセナチド)(37)
[評価]☆☆☆☆☆
[評価のポイント] GLP-1受容体作動薬は、注射製剤であり、血糖値に依存して食後のインスリン分泌を促進する作用をもっています。単独投与か、あるいはそのほかの経口血糖降下薬と併用して使われます。


総合的に見て現在もっとも確かな治療法
血糖値を健康なレベルに保てば、寿命をまっとうできる
 糖尿病については、患者さんの数が多く、さまざまな合併症を引きおこすことから、世界中で多くの臨床研究が精力的に行われてきました。その結果、食事療法や運動療法、種々の薬物療法をうまく使いこなして、血糖値をほぼ健康(けんこう)な人々と同じレベルにコントロールできさえすれば、ほとんどの合併症をおこすことなく、平均的な余命をまっとうできることがわかっています。
 したがって、食前食後の血糖値が正常範囲に入るよう、適切なエネルギー制限や塩分制限と規則的な運動(最低、1日30分程度の早足歩行など)、経口血糖降下薬やインスリン自己注射などの治療方法を、その人自身のライフスタイルに合わせて組み合わせる必要があります。

適切な食事療法が基本となる
 まず、総摂取エネルギーを、標準体重を目安に体重1キログラムあたり30キロカロリーを基準として決定します。この基準は生活活動強度(仕事量、性別、年齢など)により増減します。次に、三大栄養素の摂取割合について、炭水化物を50~60パーセントの範囲とし、たんぱく質を標準体重1キログラムあたり1~1.2グラム、残りを脂質とします。多くの病院では、医師や看護師、栄養士らによる食事指導や糖尿病教室などが行われ、患者さんが毎日の習慣として取り入れられるように、指導をしています。

運動は動脈硬化を予防する
 良好な範囲で血糖値を保ち、合併症を予防するには適度な運動が有効です。一般的な運動が安全にできる状態の人には、その人に合った運動量の目安を定め、運動を行ってもらいます。ただし、中年以降の人で、糖尿病にかかっている期間が長い場合は、自覚症状がなくても冠動脈(かんどうみゃく)の狭窄(きょうさく)がすでにおこっている可能性もありますので、事前にチェックを行ってから、運動療法をするかしないかを決定します。

積極的に治療に取り組もう
 糖尿病治療で重要なポイントである食事と運動にかかわる行動変容(こうどうへんよう)は、薬を飲むように簡単にできることではなく、考え方や生き方自体を変えなくてはならない場合も少なくありません。糖尿病に関する治療は、その有効性が非常に信頼性の高い研究で確認されているものが多いので、十分説明を聞き、心の底から納得して、ライフスタイルを変えることを楽しみながら、自発的に治療に取り組むことがなによりも重要です。

(1)The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986.
(2)Minet L, Moller S, Vach W, Wagner L, et al. Mediating the effect of self-care management intervention in type 2 diabetes: a meta-analysis of 47 randomised controlled trials. Patient Educ Conns. 2010;80:29-41.
(3)日本糖尿病学会.「食品交換表」を用いる糖尿病食事指導療法指導の手引. 文光堂. 1998.
(4)Boule NG, Haddad E, Kenny GP, et al. Effects of exercise on glycemic control and body mass in type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of controlled clinical trials. JAMA. 2001 ; 286 : 1218-1227.
(5)Mittleman MA, Maclure M, Tofler GH, et al. Triggering of acute myocardial infarction by heavy physical exertion. Protection against triggering by regular exertion. Determinants of Myocardial Infarction Onset Study Investigators. N Engl J Med. 1993 ; 329 : 1677-1683.
(6)The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med. 1993 ; 329 : 977-986.
(7)The effect of intensive diabetes therapy on measures of autonomic nervous system function in the Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Diabetologia. 1998 ; 41 : 416-423.
(8)Lawson ML, Gerstein HC, Tsui E, et al. Effect of intensive diabetes therapy on early macrovascular disease in young individuals with type 1 diabetes : a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care 22(Suppl 2).1999 : B35-B39.
(9)Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, et al. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. N Engl J Med. 2005 ; 353 : 2643-2653.
(10)Hotta N, Kakuta H, Sano T, et al. Long-term effect of acarbose on glycaemic control in non-insulin-dependent diabetes mellitus: a placebo-controlled double-blind study. Diabet Med. 1993;10:134-138.
(11)Hoffmann J, Spengler M. Efficacy of 24-week monotherapy with acarbose, glibenclamide, or placebo in NIDDM patients. The Essen Study. Diabetes Care. 1994;17:561-566.
(12)Hoffmann J, Spengler M. Efficacy of 24-week monotherapy with acarbose, metformin, or placebo in dietary-treated NIDDM patients: the Essen-II Study. Am J Med. 1997;103:483-490.
(13)Aronoff S, Rosenblatt S, Braithwaite S, et al. Pioglitazone hydrochloride monotherapy improves glycemic control in the treatment of patients with type 2 diabetes: a 6-month randomized placebo-controlled dose-response study. The Pioglitazone 001 Study Group. Diabetes Care. 2000;23:1605-1611.
(14)Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998;352:854-865.
(15)Holman RR, Cull CA, Turner RC. A randomized double-blind trial of acarbose in type 2 diabetes shows improved glycemic control over 3 years (U.K. Prospective Diabetes Study 44). Diabetes Care. 1999;22:960-964.
(16)Rosenstock J, Samols E, Muchmore DB, et al. Glimepiride, a new once-daily sulfonylurea. A double-blind placebo-controlled study of NIDDM patients. Glimepiride Study Group. Diabetes Care. 1996;19:1194-1199.
(17)Gribble FM, Manley SE, Levy JC. Randomized dose ranging study of the reduction of fasting and postprandial glucose in type 2 diabetes by nateglinide (A-4166). Diabetes Care. 2001; 24: 1221-1225.
(18)Vichayanrat A, Ploybutr S, Tunlakit M, et al. Efficacy and safety of voglibose in comparison with acarbose in type 2 diabetic patients. Diabetes Res Clin Pract. 2002;55:99-103.
(19)Scheen AJ, Chapentier G, Ostqren CJ, et al. Efficacy and safety of saxagliptin in combination with metformin compared with sitagliptin in combination with metformin in adult patients with type 2 diabetes mellitus. Diabetes Metab Res Rev. 2010; 26: 540-549.
(20)DeFronzo RA, Fleck PR, Wilson CA, Mekki Q; Alogliptin Study 010 Group. Efficacy and safety of the dipeptidyl peptidase-4 inhibitor alogliptin in patients with type 2 diabetes and inadequate glycemic control: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Diabetes Care. 2008; 31: 2315-2317.
(21)Pratley RE, Jauffret-Kamel S, Galbreath E, et al. Twelve-week monotherapy with the DPP-4 inhibitor vildagliptin improves glycemic control in subjects with type 2 diabetes. Horm Metab Res. 2006; 38: 423-428.
(22)Dejager S, Razac S, Foley JE, et al. Vildagliptin in drug-naïve patients with type 2 diabetes: a 24-week, double-blind, randomized, placebo-controlled, multiple-dose study. Horm Metab Res. 2007; 39: 218-223.
(23)Strojek K, Yoon KH, Hruba V, Elze M, et al. Effect of dapagliflozin in patients with type 2 diabetes who have inadequate glycaemic control with glimepiride: a randomized, 24-week, double-blind, placebo-controlled trial. Diabetes Obes Metab. 2011; 13: 928-938.
(24)Schernthaner G, Gross JL, Rosenstock J, et al. Canagliflozin compared with sitagliptin for patients with type 2 diabetes who do not have adequate glycemic control with metformin plus sulfonylurea: a 52-week randomized trial. Diabetes Care. 2013; 36: 2508-2015.
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(26)Dagogo-Jack S, Santiago JV. Pathophysiology of type 2 diabetes and modes of action of therapeutic interventions. Arch Intern Med. 1997;157:1802-1817.
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(30)Yki-Järvinen H, Dressler A, Ziemen M. Less nocturnal hypoglycemia and better post-dinner glucose control with bedtime insulin glargine compared with bedtime NPH insulin during insulin combination therapy in type 2 diabetes. HOE 901/3002 Study Group. Diabetes Care.2000; 23: 1130-1136.
(31)Riddle MC, Rosenstock J, Gerich J. The treat-to-target trial: randomized addition of glargine or human NPH insulin to oral therapy of type 2 diabetic patients. Diabetes Care. 2003; 26: 3080-3086.
(32)Hermansen K, Davies M, Derezinski T, et al. A 26-week, randomized, parallel, treat-to-target trial comparing insulin detemir with NPH insulin as add-on therapy to oral glucose-lowering drugs in insulin-naive people with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2006; 29: 1269-1274.
(33)Shank ML, Del Prato S, DeFronzo RA. Bedtime insulin/daytime glipizide. Effective therapy for sulfonylurea failures in NIDDM. Diabetes. 1995;44:165-172.
(34)Riddle MC. Combined therapy with a sulfonylurea plus evening insulin: safe, reliable, and becoming routine. Horm Metab Res. 1996;28:430-433.
(35)Buse J. Combining insulin and oral agents. Am J Med. 2000;108(Suppl 6a):23S-32S.
(36)Johnson JL, Wolf SL, Kabadi UM. Efficacy of insulin and sulfonylurea combination therapy in type II diabetes. A meta-analysis of the randomized placebo-controlled trials. Arch Intern Med. 1996;156:259-264.
(37)Shyangdan DS, Royle P, Clar C, et.al. Glucagon-like peptide analogues for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev. 2011;5:CD006423. doi: 10.1002/14651858.CD006423.pub2.

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家庭医学館 「糖尿病」の解説

とうにょうびょう【糖尿病 Diabetes Mellitus】

◎糖尿病とは
◎インスリン不足と血糖値(けっとうち)の上昇
◎病気の経過と症状
◎糖尿病の原因と分類
◎糖尿病の診断と検査
◎糖尿病の合併症
◎糖尿病の治療

◎糖尿病(とうにょうびょう)とは
 平成9年度の厚生白書のなかで、厚生省(現厚生労働省)は生活習慣病という概念を提唱しました。これは「食習慣、運動習慣、休養、喫煙(きつえん)、飲酒等の生活習慣が、その発症・進行に関与する疾患群」と定義されており(公衆衛生審議会意見具申、1996年〈平成8年〉12月18日)、カロリーの過剰摂取と運動不足による肥満をきたす生活習慣と深くかかわっている糖尿病も、このなかに入っています。
 2002年の糖尿病実態調査によると、糖尿病の治療中、または検査で糖尿病が疑われる人は、740万人になります。これに境界型などの糖尿病予備軍を含めると、人口の約6分の1にあたる1620万人に上り、国民病ともいえる状況となっています。
 成人における有病率は、欧米の食習慣を有する日系アメリカ人の糖尿病有病率の高さからみて、現在の1.5倍程度まで増加する可能性があります。
 糖尿病には、若い人の発症が多い1型(インスリン依存型(いぞんがた))と、中年期以降の発症が多い2型(インスリン非依存型(ひいぞんがた))の2つのタイプがありますが、後者は、日常的な食べ過ぎ、運動不足などに起因する肥満とのかかわりが深く、生活習慣の改善により、発病を予防できる疾患だと考えられるようになってきています。

◎インスリン不足と血糖値(けっとうち)の上昇
 私たちは、摂取した食物を体内でぶどう糖のかたちに変え、それをインスリンというホルモンの力を借りてエネルギー源に利用して生命を維持し、活動しています。
 インスリンは、膵臓(すいぞう)のランゲルハンス島にあるβ(ベータ)細胞(B細胞ともいう)から分泌(ぶんぴつ)されています。このインスリンというホルモンが、必要なだけ分泌されなかったり、あるいはなんらかの理由でインスリンが十分に作用できなかったときに、血液中のぶどう糖(血糖(けっとう))が利用・処理されず、その濃度が高まり(高血糖(こうけっとう))、尿の中にもぶどう糖(尿糖(にょうとう))が漏(も)れて排泄(はいせつ)されるようになります(図「前から見た膵臓の位置」図「膵臓の位置(横断面)」図「膵臓のしくみ」)。
 腎臓(じんぞう)で尿がつくられるとき、血中ぶとう糖は、糸球体(しきゅうたい)というところを通過して、いったん尿細管(にょうさいかん)中にもれて出てきますが、そこでほとんど全部が再吸収されてしまいます。しかし、この量が多すぎると、再吸収力がおよばず、尿中にぶどう糖がおりてくることになります。尿糖のおり始める時点の血糖値のことを、尿糖排泄閾値(にょうとうはいせついきち)と呼び、ふつうでは1dℓあたり160mg前後で、高齢になるほど、この値は高くなる(血糖値がより高くならないと、なかなか尿に糖がおりてこない)傾向があります。
 血糖値が持続的に高くなっている状態のことを糖尿病というのです。
 WHO(世界保健機関)は1985年に、糖尿病の基本的特徴を「慢性の高血糖状態」と明解に定義しました。
 今日では、一般的に「糖尿病は、インスリン作用の不足に基づいて代謝(たいしゃ)の変動が持続する疾患で、基本的な特徴は増加したブドウ糖を代謝する能力すなわち耐糖能(たいとうのう)の低下、慢性の高血糖である。罹患期間(りかんきかん)が長くなるにつれて特有な変性過程が進行し、しばしば最小血管症や神経障害を合併し、また動脈硬化(どうみゃくこうか)が促進される」と定義されています。

◎病気の経過と症状
 糖尿病は、軽いうちはほとんど自覚症状がありません。尿糖排泄閾値を超える高血糖が持続すると、尿が多く出る、のどが渇く、水・お茶・ジュースなどの水分を多く飲みたくなる、だるい、やせてくるなどの症状が出てきます。さらに進行すると、糖質代謝だけでなく、たんぱく質や脂肪、水やミネラルの代謝にも異常をきたしてきます。
 インスリン不足で糖質の利用ができなくなると、エネルギー源として脂肪が使われるようになります。脂肪が代謝されると、副産物として血中にケトン体というものがたまってきます。これが血液を酸性に傾け(この状態をケトアシドーシスという)、強い全身のだるさ、脱力感、吐(は)き気(け)などの症状が出てきます。
 病気がさらに進むと、意識がなくなる糖尿病性昏睡(とうにょうびょうせいこんすい)におちいり、死亡する場合もあります。
 血糖のコントロールが悪いまま10年ほどたつと、たいていの場合、毛細血管(もうさいけっかん)や細小血管という細かい血管に糖尿病特有の変化が現われてきます。目にくるのが糖尿病性網膜症(とうにょうびょうせいもうまくしょう)、腎臓にくるのが糖尿病性腎症(とうにょうびょうせいじんしょう)、そして神経栄養血管がおかされると、糖尿病性神経障害がおこってきます。
 また、加齢(かれい)現象としてもおこってくる、太い大血管の動脈硬化が、糖尿病のコントロールが悪いと、年齢より早く出現・進行してきて、狭心症(きょうしんしょう)、心筋梗塞(しんきんこうそく)、脳梗塞(のうこうそく)、下肢(かし)の壊疽(えそ)などの原因となります。白内障(はくないしょう)のような、加齢によっておこってくるものも、糖尿病では、早期に現われてきます。
 感染症に対する抵抗力も低下し、腎盂炎(じんうえん)や膀胱炎(ぼうこうえん)などの尿路感染症(にょうろかんせんしょう)、気管支炎(きかんしえん)や肺炎(はいえん)、肺結核(はいけっかく)などの呼吸器感染症、みずむしのような真菌(しんきん)感染症などもおこりやすくなります。
 今日では、医学の進歩により、糖尿病そのもので死亡することはほとんどなくなった、といってもよいほどですが、視力障害、尿毒症(にょうどくしょう)、心筋梗塞、脳卒中(のうそっちゅう)、神経障害などの合併症による死亡や障害を考えると、糖尿病による健康障害はけっして少ないものではありません。
 しかしながら、ありがたいことに、早期発見で、適切な治療(食事、運動、薬物)による良好な血糖コントロール状態を維持すれば、これらの合併症が予防され、健康な人と同じような生活を送ることができるのです。

◎糖尿病(とうにょうびょう)の原因と分類
 一口に糖尿病といっても、その成因、遺伝的背景、発症要因、インスリン分泌や作用の不足の程度、治療に対する反応などはさまざまで、これは、多様な内容をもつ疾患群と考えたほうがよいくらいです。
 日本糖尿病学会(1999年)によると、糖尿病は成因と病態の両面からつぎのように分類されます。
■1型糖尿病
 自己免疫機構(じこめんえききこう)や原因のわからないことで、膵島(すいとう)(ランゲルハンス島)β細胞が破壊され、インスリン分泌能が失われ、絶対的なインスリン欠乏におちいります。
■2型糖尿病
 インスリン分泌低下やインスリン抵抗性(インスリンが効きにくい状態)となります。
■その他の特定の機序、疾患による糖尿病
 遺伝子異常によるものと、膵外分泌疾患・内分泌疾患・肝疾患・感染症などにともなうものがあります。
■妊娠糖尿病
 妊娠によって、耐糖能低下をひきおこします。
 病態による分類として、インスリン分泌の有無から、2つに分類されます。
①インスリン依存状態
 これは、インスリン注射療法を続けないと、ケトアシドーシスにおちいり、やがて死亡するタイプの糖尿病です。いいかえれば、生命の維持にインスリン注射が不可欠な糖尿病で、1型糖尿病と2型糖尿病の急性代謝失調の人におこります。
 10~20歳代に発症することが多いため、かつては若年(発症)型糖尿病とも呼ばれたことがありましたが、あらゆる年代層に発症しうることから、今日では使われなくなりました。また、インスリン依存型糖尿病とも呼ばれていました。
②インスリン非依存状態
 これは、インスリン分泌が低下する遺伝的素因があるうえに、過食、運動不足、肥満、老化などの環境因子が加わり、インスリン抵抗性となり、発症したタイプで、2型糖尿病の人におこります。
 30~40歳代以降の発症が多いことから、かつては成人(発症)型糖尿病、インスリン非依存型糖尿病と呼ばれていました。
 日本人の糖尿病の95%がこのタイプです。

◎糖尿病(とうにょうびょう)の診断と検査
 口渇(こうかつ)(口の渇き)、多飲(たいん)、多尿(たにょう)などの症状があっても、糖尿病だとは断定できません。高(こう)カルシウム血症(けっしょう)のときも、また単なる心因性のときにも、同じ症状がみられます。
●尿糖検査(にょうとうけんさ)
 試験紙を尿につけるだけで、尿糖の有無や多少がわかり、しかも採血(さいけつ)のような痛みやわずらわしさがなく、自分でできるため、便利な検査法です。
 ふつうでは、尿糖排泄閾値以下の血糖値のときには、尿中にぶどう糖はおりてきません。そのため、空腹時などでは、軽症糖尿病があっても見逃されてしまいます。なるべく食後2時間くらいの尿で検査するのがよいでしょう。
 逆に、尿糖が陽性でも、かならずしも糖尿病とはかぎりません。腎性糖尿症や甲状腺機能亢進症(こうじょうせんきのうこうしんしょう)、胃切除後などでもみられるからです。
●血糖検査(けっとうけんさ)
 糖尿病の診断をつけるのには、血糖検査が不可欠です。糖尿病の症状があって、朝食前の空腹時血糖が1dℓあたり126mg以上あったり、食後あるいは任意の時間で200mg以上あれば、糖尿病と診断します。
●ぶどう糖負荷試験(とうふかしけん)
 もっとも確実な検査法といえます。朝食抜きで、午前中に、75gのぶどう糖を溶かした水を飲み、その直前、および2時間後に採血し、ぶどう糖濃度を調べます。
 判定は、(表「75gぶどう糖負荷試験の判定基準」)に示した日本糖尿病学会の基準にしたがいます。
 血中インスリン濃度も測定すると、インスリン分泌の程度もわかります。
グリコヘモグロビン1c(HbA1c
 1回の採血で、過去1~2か月間の血糖の平均値のような値がわかるため、たいへん便利で有用な検査です。

◎糖尿病(とうにょうびょう)の合併症
 糖尿病の合併症には、糖尿病に特有なものと、特有でないけれども、糖尿病患者さんに多いものとがあります。
 合併症の原因は、糖尿病の治療が不十分であったり、発症してからの経過が長く、高血糖の状態が長く続くことにあります。血管、とくに細かい血管の壁に変性をきたし、内腔(ないくう)が細くなったり、閉塞(へいそく)したりするために、いろいろな臓器に障害がおこってきます。
■糖尿病性網膜症(とうにょうびょうせいもうまくしょう)
 眼底(がんてい)の、カメラでいえばフィルムにあたる網膜に酸素や栄養を送っている毛細血管(もうさいけっかん)の病変で、つまったり破れて出血したりして視力障害がおこり、ひどくなると失明(しつめい)するこわい合併症です。
 日本の成人の失明原因のトップはこの病気で、年間約5000人の糖尿病患者さんが視力障害を理由に、身体障害者手帳の交付を受けています。
 網膜症は進行の程度により、3段階に分類されます。いちばん初期の段階は単純網膜症で、視力についての自覚症はほとんどなく、小さな点状出血や白斑(はくはん)などの軽い病変が網膜内にとどまっている程度です。
 血糖のコントロール不良状態が続くと、症状は進み、軟性白斑(なんせいはくはん)や静脈の異常、線状出血(せんじょうしゅっけつ)などの病変が加わった前増殖網膜症(ぜんぞうしょくもうまくしょう)となります。
 さらに進行したのが増殖網膜症で、本来はなかったところに新たな毛細血管(新生血管)ができ、網膜より前部の硝子体(しょうしたい)にまで侵入してきます。
 この新生血管はたいへんもろく、ちょっとした衝撃があったり、血圧が上がると、すぐに破れて出血をおこし、視力障害、ひいては失明にまで至ることがあります。また、この出血の後には、網膜剥離(もうまくはくり)がおこりやすく、これも失明の原因となります。
■糖尿病性腎症(とうにょうびょうせいじんしょう)(糖尿病性腎糸球体硬化症(じんしきゅうたいこうかしょう))
 腎臓は、血液を濾過(ろか)して原尿(げんにょう)をつくる糸球体と、からだに必要な栄養分を再吸収する尿細管からなるネフロン(腎単位)というものが約200万個集まってできた臓器ですが、糖尿病では、持続的な高血糖から、糸球体の毛細血管に結節(けっせつ)や肥厚(ひこう)などの糖尿病に特有の変化がおこってきます。その結果、濾過機能が低下し、排泄されるべき老廃物が血液中に増え、尿毒症となり、生命が危険にさらされます。1994年に日本で新たに透析(とうせき)導入を行なった患者数2万4059人のうち、7376人(30.7%)が糖尿病性腎症で、この比率が年々増加しています。
 血中の尿素窒素(にょうそちっそ)やクレアチニンが上昇するより以前に、たんぱく尿がより敏感な指標となります。最近では、尿たんぱくが陰性でも、さらにより鋭敏な指標として、尿中微量アルブミンの測定ができるようになりました。
 これが基準値よりはみ出し始めたころから、厳格な血糖コントロールと、もし高血圧があればそのコントロールも合わせて行なえば、糖尿病性腎症も予防ないし進展防止ができます。
■糖尿病性神経障害
 神経系は、中枢神経系(ちゅうすうしんけいけい)(脳および脊髄(せきずい))と末梢神経系(まっしょうしんけいけい)に分けられ、後者はさらに体性神経系(たいせいしんけいけい)(知覚神経(ちかくしんけい)および運動神経)と自律神経系(じりつしんけいけい)(交感神経(こうかんしんけい)および副交感神経)に分けられます。
 糖尿病では、末梢神経系の障害が多く、それには、代謝障害と微小血管障害による循環障害とが関与していると考えられます。末梢神経の細胞は、長い軸索突起(じくさくとっき)(神経線維)をもち、その周囲を髄鞘(ずいしょう)とシュワン細胞が取り囲んでいます。糖尿病では、この軸索と髄鞘に変性と脱落がおこり、おかされた神経やその部位によって、多彩な神経症状を示します。
 多発性神経障害が頻度的にもっとも多く、知覚障害のほうが、運動障害よりも多くみられます。しびれや痛みが四肢(しし)(手足)末端から始まり、左右対称性に広がっていき(靴下型(くつしたがた)、手袋型(てぶくろがた))、通常は、まず足先や足底部に症状が出現してきます。
 単一神経障害として、大腿(だいたい)(太もも)や腓骨(ひこつ)・尺骨(しゃっこつ)・正中(せいちゅう)・橈骨神経(とうこつしんけい)がおかされやすく、それぞれの神経支配領域に疼痛(とうつう)、脱力、知覚異常などが出てきます。動眼神経(どうがんしんけい)や外転神経(がいてんしんけい)も多く、外転筋(がいてんきん)まひ、複視(ふくし)、眼瞼下垂(がんけんかすい)などの症状がみられます。
 自律神経障害は見過ごされやすいのですが、糖尿病にかかっている期間が長くなると、多彩な症状をともない、患者さんに苦痛を与え、生活に支障をきたすほどになることもあります(表「糖尿病性自律神経障害のWHOの分類」)。

◎糖尿病(とうにょうびょう)の治療
 膵β細胞(すいベータさいぼう)のインスリン分泌能を永久に完全に回復させる治療法がまだ見つかっていない現在では、完治して糖尿病がなくなってしまったという状態にすることはできません。
 糖尿病治療の目的は、患者さんが口渇、多飲、多尿、からだのだるさなどの自覚症状から解放され、視力障害その他の合併症を防止し、健康な人と同じように日常生活、社会生活を営むことができるようにすることです。
 それには、患者さん自身が自覚症状の有無にかかわらず、糖尿病の正しい知識をもち、治療目的をよく認識し、根気よく毎日の治療を続けることがもっとも大事です。
●食事療法
 これは、糖尿病治療の基本であり、これなくしては治療の成功はありえません。各人の年齢、性別、標準体重、体格などから、その人の日常社会活動を維持するのに必要な総エネルギー量と、適正な栄養素配分を決めたのが糖尿病食で、これは、患者でない人にとっても理想的な健康食といえます。
 日本糖尿病学会の『糖尿病食事療法のための食品交換表』にしたがって、献立、秤量、盛りつけなどを栄養士の指導を受けながら、毎日の生活のなかで実践していくことがたいせつです。
 具体的には、標準体重を算出します。いろいろな計算式がありますが、最近では、つぎのようなWHO方式がよく用いられます。
 {身長(m)}2×22(男)
 {身長(m)}2×21(女)
 たとえば、身長162cmの場合は、
 男性なら 1.62×1.62×22=57.7Kg
 女性なら 1.62×1.62×21=55.1Kg
となります。
 ふつうのデスクワーク程度の仕事の人や主婦では、この標準体重に30をかけると必要カロリー数が算出されます。標準体重をオーバーしていて、減量する場合は、25をかけます。前述の男性では、57.7×30で1730kcalないし57.7×25で1440kcalとなります。
 日常の活動を支えるための必要カロリーをバランスよくとるのが原則で、少なすぎる食事は栄養失調をきたしますし、絶食療法は糖尿病を悪化させますので、してはならないことです。
●運動療法
 運動は、糖代謝や脂質代謝を改善し、肥満の是正や防止に役立ち、食事療法とともに、糖尿病治療の基本となるものです。筋肉のエネルギー源は、安静時には脂肪組織から放出される遊離脂肪酸(ゆうりしぼうさん)ですが、中等度の運動を始めると、最初は筋肉のグリコーゲンがおもに利用され、10分以上たつと、今度は血中のぶどう糖がおもなエネルギー源として使われるようになります。運動が2時間を超えると、ぶどう糖よりも遊離脂肪酸の利用のほうが主になります。
 肥満があると、インスリン感受性が低下し、インスリンの効きにくい状態におちいっていますが、運動すると、これが改善されます。食後に運動すると、食後の高血糖が改善されたというデータもあります。
 肥満体のままでジョギングしたり、骨粗鬆症(こつそしょうしょう)があるのに長時間歩いたりすると、よく膝(ひざ)や足首の関節を痛めます。また、狭心症や心不全のある人が過度な運動をすると、胸痛(きょうつう)をきたしたり、心不全を悪化させてしまいます。
 糖尿病の運動療法としては、月に1~2回のゴルフとか、週末の激しいテニスなどよりも、毎日の規則正しいルーチンに組み込めるもので、「ひとりでも、いつでも、どこででも」できる運動が理想的です。費用もかからない、手軽なお勧め運動療法の処方箋(しょほうせん)をつぎに提示します。
 歩数計を毎朝装着し、朝夕の通勤に1~2駅手前で降りて、速足で30分歩き、会社では仕事を思いつくたびにこまめに足を運び、エレベーターエスカレーターには乗らない主義を貫き、帰宅して夕食後に歩数計をチェック。男性なら1万歩に満たない分を家のまわりを散歩してくる。閉経後(へいけいご)の女性なら6000歩までにとどめておきます。
●薬物療法
 食事療法と運動療法を十分に実行し、標準体重まで、あるいはせいぜい10%増し以内にまでもってきて、なおかつ、グリコヘモグロビン[1-03-33-2]が7.2%を超えている場合には、糖尿病合併症を予防するため、薬物療法を行なうべきです。
 インスリン依存状態の場合は、インスリン療法のほかに選択の余地はありません。インスリン非依存状態については、適用をまちがわないような薬剤の選択が必要です。
 薬物療法については、患者さんの状態をみて主治医が決めるべきもので、患者さんが勝手に決めるわけにはいきません。

出典 小学館家庭医学館について 情報

改訂新版 世界大百科事典 「糖尿病」の意味・わかりやすい解説

糖尿病 (とうにょうびょう)
diabetes mellitus

膵臓ホルモン,なかでもインシュリンの作用不全の結果生じる代謝異常状態をいう。代謝異常とは,栄養物の分解により生体の活動を支えるエネルギーを産生し供給する過程が円滑に運行されないことである。代謝異常の影響はほとんど全身の臓器・組織,血管・神経系に及び,その範囲,程度,進行具合はさまざまであるが,糖尿病の特徴をとりだせば次のようである。(1)種々の遺伝因子と種々の環境因子の組合せで発症する。(2)共通してインシュリンの欠乏,あるいはその作用を阻害する諸因子の過剰,または作用の発現機構に異常がある。(3)糖,タンパク質,脂肪代謝などの広範な異常を招き,とくに血中グルコース(ブドウ糖)の蓄積,停滞が持続する。(4)口の渇き,多飲,多尿,急速な体重減少が生じやすく,重症になると昏睡におちいる。(5)細い小血管が障害されるために,網膜,腎臓,神経が侵されやすく,動脈硬化も促進される。(6)適当量の食事,適度の運動,インシュリンや経口糖尿病薬などの投与で病態は改善できる。

 糖尿病という病気そのものはすでに3000年前ころからその存在が知られていたが,この病気がdiabetes mellitus(糖尿病という日本語はこの言葉の訳語)といわれるようになったのは17世紀になってからである。もっともdiabetesだけなら紀元後まもなく使われているが,この語はギリシア語起源で,サイフォンを意味するとされている。mellitusは甘いという意味で,diabetes insipidus(尿崩症)と区別するために,17世紀に加えられた形容詞である。すなわち〈diabetes mellitusとは甘い尿が絶えず流れ出し,やせ細って死亡する病気〉であった。19世紀に甘味はグルコースであることが確認され,尿にグルコースを排出する病気はすべて糖尿病とされたが,血中グルコースが測定可能となってから,近年まで一定量のグルコース投与(グルコース負荷試験)に対する血中グルコース濃度変化に一定の判定基準(糖忍容力)を設け,これを満足するものを糖尿病としていた。しかし糖負荷試験の結果は,(1)連続的なもので,異常の境界を決めにくい,(2)再現性も優れず,(3)他の疾患でも糖忍容力低下を認めうるところから,今日の定義ではインシュリンの作用不全に力点が置かれている。

糖尿病は現在のところ三つの病型に大別される。(1)インシュリン依存性糖尿病(Ⅰ型糖尿病),(2)インシュリン非依存性糖尿病(Ⅱ型糖尿病),(3)その他の糖尿病である。インシュリン依存性糖尿病は発症が急激で,血中代謝産物としてケトン体が蓄積しやすく(ケトージス),治療上インシュリンを投与しなければ生命の維持が危ぶまれる重症糖尿病で,若い人に多いが,いずれの年齢でも起こりうる。膵インシュリン含量が著しく少ない。これに対し,インシュリン非依存性糖尿病の発症は一般に緩慢で,ケトージス傾向に乏しく,治療上必ずしもインシュリンを必要としない糖尿病で,成人に多くみられるが,Ⅰ型と同様,年齢にはこだわらない。発症前に肥満している者が多く,体重を減少させると病状の改善するものが多い。糖尿病の80%以上がこのⅡ型であり,血中インシュリン,したがって膵インシュリンもある程度保たれている。しかし糖負荷後のインシュリン反応は低下ないし遅延する。その他の糖尿病とは,膵炎,膵癌,末端肥大症,ヘモクロマトージスなどの特定の疾患に伴って発症する糖尿病で,二次性糖尿病ともいう。

糖尿病の成因はまだ明らかでないが,発症の背景には遺伝があると信じられている。糖尿病の一卵性双生児を調べると,Ⅱ型糖尿病はほとんどすべての双生児双方に発症する。2人が互いに離れて生活している期間が長くても発症の頻度は変わらず,かつ約60%に第1度近親者(本人からみて親または兄弟)に糖尿病がみられるところから,Ⅱ型糖尿病発症は遺伝と密接な関係にあることは明らかである。一方,Ⅰ型糖尿病を双生児双方に認めるものは半数にとどまり,親が糖尿病である頻度も低いので,より環境因子の役割が大きいと考えられる。遺伝形式は判然としないが,Ⅱ型糖尿病で若年発症するMODYと呼ばれる特異な病型は優生遺伝することが知られている。

 Ⅰ型糖尿病は第6染色体上に遺伝子座をもつ特定の組織適合遺伝子(HLA)と関係があり,糖尿病に罹患しやすいなんらかの形質を反映すると考えられているが,Ⅱ型ではHLAとの相関は認められない。また発症後まもないⅠ型糖尿病のランゲルハンス島(膵島)には,リンパ球浸潤を伴う特異な病像があり,自己免疫疾患の合併およびこれに関連した自己抗体の出現率が高く,膵島細胞,膵島細胞膜に特異的に結合する抗体が発症時80%も認められるので,自己免疫機序の発現と関連していることが示唆されるが,Ⅱ型糖尿病の自己抗体の出現率は低い。Ⅰ型糖尿病ことに小児の場合には,その発症に季節差があり,ウイルス感染との関連が推定され,コクサッキーB,マンプス,インフルエンザ,サイトメガロ,伝染性単核症ウイルスなどの感染によると疑われる例が知られている。Ⅱ型糖尿病にみられるインシュリン反応低下も遺伝マーカーの一つではないかと考えられている。Ⅱ型では,発症前の肥満が80%を超えることから,インシュリン低反応という背景に環境因子としての肥満,過食が加わって,インシュリン需要に破綻(はたん)をきたすことも十分考えられる。

今日,世界中で少なくとも3000万人の糖尿病患者がおり,現在急速に増加しており,人口の老齢化と確認方法の改善によりさらにいっそう増加することは確実である。糖尿病の頻度は国や民族で異なり,エスキモーではまれであるが,アメリカ・インディアンのピマ族(アリゾナの原住民)では50%にも達する。しかし平均すれば白人で2%,有色人種で1%前後とみられている。アメリカでは2~4%が確実な糖尿病患者であるが,未知の患者もほぼ同率で見いだされており,成人の6%,老人の16%が糖尿病と考えられている。小児の糖尿病に限ると,日本では6~15歳の就学糖尿病患者は10万人に対し11.8人,ヨーロッパ諸国で3.7~28.6人の報告があり,アメリカはより多く,日本の5~10倍とされ,ハワイ移住の日本人二世も43人と記録されている。糖尿病は富裕な社会では男性より女性に多く,欧米では性比は1対1.4である。日本ではこの10年間で1.7対1から1.3対1となっている。現在では治療により小児糖尿病の平均余命は約30年で,正常の50%となり,成人発症のⅡ型糖尿病では正常の70%になっている。西欧の小児糖尿病では,発症17~25年の主要死因は糖尿病性腎症であり,25年以上になると心筋梗塞(こうそく)などの冠動脈硬化が優位となる。日本人のⅡ型糖尿病の主要死因は腎硬化症であり,欧米のそれは冠動脈疾患で約50%に達する。長期症例は虚血性心疾患,腎硬化症,網膜症,下肢の壊疽(えそ),神経障害,脳虚血,白内障に悩む者が多く,非糖尿病者に比べ,動脈硬化性疾患は2.4倍,失明は10倍,壊疽は20倍である。

糖尿病の症状は,代謝異常の進行の度合により,時間単位の急性可逆性のものから年単位の慢性の不可逆的変化を伴うものまで,多彩である。急性代謝異常の極は昏睡であり,四つの型がある。すなわち,(1)糖尿病性ケトアシドーシス,(2)高浸透圧性非ケトン性昏睡,(3)乳酸アシドーシス,および(4)医原性の低血糖である。

 糖尿病性ケトアシドーシスは極度のインシュリン不足の結果で,血中グルコースおよびケトン体の蓄積過剰を特徴とする。高血糖が浸透圧性利尿を促し,尿中に電解質が失われ,体内の水分も不足する。一方,脂質分解が亢進し,肝臓でケトン体に変えられる結果,血中にケトン体がたまり,血液pHを酸性に傾け,昏睡を招く。通常,数日の多飲・多尿が先行し,頻脈,脱水,アセトン臭のある呼気,ときに腹痛,嘔吐,クスマウル呼吸Kussmaul's respiration(異常に深くて荒い呼吸が持続する呼吸型)を伴う。過食,インシュリン注射の中止,嘔吐,下痢,感染などが誘因となる。治療は輸液による。水と電解質の補給と即効性インシュリンの小量持続点滴である。適切,迅速な治療を要し,今日なお10%が死亡する。

 高浸透圧性非ケトン性昏睡は糖尿病性昏睡の10%を占める。高齢者に多く,腎疾患や心疾患に伴う場合が多い。しばしば利尿剤やステロイド剤投与が誘因となる。1~3週間にわたり漸次進行する脱水が高度となり,高血糖,高浸透圧をきたすが,ケトージスを欠く。しばしば全身衰弱,意識混濁,失禁を伴う。治療は糖尿病性ケトアシドーシスに準ずるが,インシュリンは大量を要せず,むしろ脱水修正に努める。

 乳酸アシドーシスは,低酸素下の組織での乳酸過剰産生,肝臓での乳酸処理の低下,循環不全による両者の進行により生じる。糖尿病に限らないが,高血糖と脱水は循環不全を助長するので,本症の半数は糖尿病である。重症の感染,循環不全,アルコール,経口糖尿病薬ビグアナイドの過量摂取などで生じる。急激な発症が多く,しばしば昏迷,呼吸過多,低血圧を伴う。大量の重曹を静脈内注射する。

 低血糖昏睡は糖尿病患者の日常でしばしば経験される。インシュリンや経口糖尿病薬の投与により,血糖値が50mg/dl以下に下降すると生じうる。症状は発汗,頻脈,震え,神経過敏などのアドレナリン分泌によるものと,うわごと,複視,頭痛,傾眠,昏睡,痙攣(けいれん)などの中枢神経障害によるものである。グルコース供給で回復する。

大多数の糖尿病患者は,不足とはいえ,なお相当量の膵インシュリンを保存している。昏睡の場合ほど代謝異常を直接症状として反映させず,多くは上述症状の一部を軽度に現す。したがって口の渇き,多飲,多尿に気づかぬことも多いが,早朝空腹時の高血糖,尿糖陽性が持続すれば,しばしば感染をおこしやすくなり,とくに女性では陰部のかゆみ,カビ,細菌感染が生じやすい。感染は表在性の化濃性皮膚炎,瘭疽(ひようそ),虫歯,歯槽膿漏から深在性の中耳炎,虫垂炎,胆囊炎,結核に至る。

 インシュリン不足がより軽度であれば,まったくの無症状でありうる。診断は尿糖,早朝空腹時の高血糖,あるいは経口糖負荷試験による糖忍容力低下およびインシュリン反応の低下・遅延,さらには眼底検査による網膜症の存在により,糖尿病と判定されるのみである。しかし,これら軽症の糖尿病であっても,年の単位では種々の組織の変性・変化をもたらすと信じられている。

慢性変化は通常合併症と呼ばれる。慢性合併症は大血管症,細小血管症,神経病の三つに大別される。

 大血管の病変(大血管症)はアテローム性動脈硬化である。糖尿病では,どの年齢でもアテローム性動脈硬化が促進され,狭心症や心筋梗塞,脳梗塞の頻度が増す。また末梢動脈がよりひどく侵され,足に壊疽を生じる。この成因はリポタンパク質代謝異常あるいは血管内皮の欠陥に求められている。

 細小血管症は網膜症と腎症で代表される。糖尿病性網膜症は特有の網膜微小循環の進行性変性である。15年を経た糖尿病患者の2/3,30~40年を経た患者の90%になんらかの網膜症が認められる。眼底に点状出血,滲出物,微小動脈瘤をみるときバックグラウンド網膜症(単純網膜症ともいう)という。硬性滲出物は腎糸球体のタンパク尿に該当する。大部分の患者はこの段階にとどまるが,一部の患者では網膜血管の出血および閉塞,新生血管の硝子体内の派生,網膜剝離(はくり)を招き,視力低下ないし失明をきたす。これを増殖性網膜症といい,眼科的治療としては光凝固または網膜冷凍凝固により網膜剝離を防ぎ,視力を保存する。糖尿病性腎症は,まずタンパク尿として現れる。20年罹患糖尿病患者の2/3はタンパク尿陽性となる。タンパク尿出現はしばしば網膜症出現と相関するが,必ずしも同時ではない。罹病期間が長くなるにつれて毛細血管基底膜の肥厚と糖タンパク質のメザンギウムへの沈着が起こり,特有とされる結節性糸球体硬化症を形成するが,糸球体全域の瀰漫(びまん)性の糖タンパク質沈着のほうが広く認められる。病変が進行すると糸球体が閉塞を起こし,腎機能が失われ,尿毒症となる。この場合には透析が唯一の治療法となる。

 糖尿病性神経病は他の合併症と同様に,罹病5年で起こりうる。しかし,その頻度と重症度はやはり高血糖の期間と程度に比例して増加するが,合併症のなかでは循環血糖濃度を正常化する治療によく反応するほうである。対称性に両側とくに下肢を侵す末梢多発神経障害が最も多くみられ,知覚鈍麻,知覚異常,ときに激痛を伴い,両側の膝蓋腱反射は消失する。自律神経障害は胃腸蠕動(ぜんどう)運動不良による頑固な下痢,吐き気,嘔吐,膀胱機能不全による残尿,尿路感染,インポテンツ,起立性低血圧,発汗過多そして無汗,突然死等である。

 これら合併症もインシュリン作用不足による代謝異常の結果である。その不足を解消し代謝異常を是正するため,インシュリンの体外からの直接補給,食事制限,運動,内服薬治療による体内インシュリン需要量の減少とが短期治療と同様に試みられている。高血糖の是正は合併症の頻度・進展を著しく低下させる。

妊娠も合併症を促進する因子であり,胎児の異常を伴いやすい。一般には妊娠前後から終了まで厳重な血糖コントロールを行えば,健全な妊娠,出産を経験できるようになる。
インシュリン →血糖
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糖尿病は,すでに古代エジプトの前13世紀の医学パピルスに治療法が記載されており,古代インドの医書《アーユル・ベーダ》にもかなり詳細な診断が記載され,〈体重が重く,金持ちで大食の人がかかりやすい〉と書かれている。ヒッポクラテスには糖尿病を思わせる病気の記録はあるが,糖尿病についてはっきりとした記載がみえるのは後2世紀になってからであり,とくにアレタイオスAretaiosがこの口渇と多尿の病気を正確に記述し,diabētēsという語を初めて病名に使った。アラビア医学ではラージーとイブン・シーナーがこの病気について述べており,16世紀のパラケルススも知っていた。糖尿病を初めて近代医学的に研究したのは17世紀のイギリスの医学者T.ウィリスであり,19世紀のフランスの医学者C.ベルナールは血糖をとりあげ,糖尿病が病理学的に解明される道を開いた。

 糖尿病は文明国ほど多く,また文字に親しむ人に多いともいわれる。日本でも古くから知られ,〈消渇(しようかち)〉とか〈飲水病〉といわれ,歴代の医書にもかなり正確な記述があり,江戸時代では本間棗軒(そうけん)(玄調)の《内科秘録》が最も詳しい。歴史上の人物では藤原道長とその一族の男性3人が糖尿病であったことが名高い。道長は51歳で飲水病を発病し,つづいて眼病を併発,最後は癰(よう)を併発し,62歳で死亡した。現代の政治家ではフランスのド・ゴール,エジプトのナーセルが糖尿病であった。
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日本大百科全書(ニッポニカ) 「糖尿病」の意味・わかりやすい解説

糖尿病
とうにょうびょう
diabetes mellitus

インスリンホルモンの分泌不全や作用不足による高血糖状態をおもな症状とする代謝疾患。DMと略称される。高血糖状態とは、血液中のブドウ糖(血糖)の濃度が高い状態であり、インスリンは血液中のブドウ糖を細胞内に取り込むことで血糖値を下げる働きをもつ体内で唯一のホルモンである。急激に発症する場合もあるが、多くは慢性的に進行し、血糖の管理不良状態が続けば、後述するさまざまな合併症をおこす。

[和栗雅子 2024年10月17日]

由来

約2000年前のギリシア時代に、飲む量以上に尿が出てしまい、干からびて死んでいくという病態の観察から、サイフォン(水が流れる、通過する)を意味するギリシア語のディアベテスdiabetesという病名が用いられた。その後、18世紀に尿に甘みがあることから、「蜜(みつ)のように甘い」を意味するラテン語のメリトゥスmellitusという形容詞がつけられ、diabetes mellitusとなったとされる。中国では、8世紀にすでに口渇(のどが渇くこと)、多尿に加え、尿に甘みのあることの記載があり、「消渇(しょうかつ)」とよばれていた。日本では10世紀からこの病気は知られており、明治初期には、diabetes mellitusを「蜜尿(みつにょう)病」「甘血(かんけつ)」「糖血(とうけつ)病」「糖尿病」「葡萄(ぶどう)糖尿」などと訳していた。明治後期になるとおおむね「糖尿病」に統一された。

 さらに近年になって、「糖尿」ということばのもつ印象が患者に不利益をもたらしているという議論が起こり、名称変更が検討されている。

[和栗雅子 2024年10月17日]

疫学・病因(危険因子)

2019年(令和1)の「国民健康・栄養調査」報告では、20歳以上のうち糖尿病のリスクのある人は推計で2251万人(強く疑われる:1196万人、可能性を否定できない:1055万人)であり、「糖尿病が強く疑われる者」の割合は男性19.7%、女性10.8%であった。つまり、男性では5人に1人、女性では10人に1人が、糖尿病あるいは予備軍であるということになる。

 病因(危険因子)は、自己免疫(自己抗体が自身の身体を攻撃する)やウイルス感染による膵β(すいベータ)細胞の破壊によるインスリン分泌の低下・枯渇、インスリン分泌低下やインスリン抵抗性をきたす素因を含む複数の遺伝因子に環境因子(過食、運動不足、肥満、ストレスなど)や加齢が加わることによるインスリン作用不足、膵臓・肝臓・内分泌などの病気、薬剤・化学物質、感染症、妊娠などがある。

[和栗雅子 2024年10月17日]

分類

糖尿病は、成因別では、(1)1型糖尿病、(2)2型糖尿病、(3)その他の特定の機序・疾患によるもの、(4)妊娠糖尿病の四つに分類される。

(1)1型糖尿病は、自己免疫性あるいは特発性にインスリンを分泌する膵β細胞が破壊され、絶対的インスリン欠乏に至るものである。

(2)2型糖尿病は、インスリン分泌低下を主体とするものと、インスリン抵抗性が主体でそれにインスリンの相対的不足を伴うものなどがある。

(3)その他の特定の機序・疾患によるものとは、遺伝子異常によるものと、膵疾患・肝疾患・内分泌疾患・感染症・薬剤・化学物質など他の疾患・条件に伴うものなどである。

(4)妊娠糖尿病は、妊娠中に初めて発見または発症した、糖尿病には至っていない糖代謝異常のことである。

 日本では、約5%が1型糖尿病、約95%が2型糖尿病といわれている。

[和栗雅子 2024年10月17日]

症状

劇症・急性発症の場合は、口渇、多飲・多尿、体重減少、疲労感、倦怠(けんたい)感などの症状がおこり、ケトアシドーシス(血中のケトン体の増加により血液が酸性に傾いた状態)、高度脱水をおこし、昏睡(こんすい)をきたす場合もある。とくに劇症1型糖尿病は、感冒様症状、腹部症状(腹痛・嘔吐(おうと)・下痢など)が最初におこり、糖尿病と気づかないうちにおよそ1週間以内に重症化し、昏睡、死に至る場合もある。

 ゆっくり進行する場合、初期には症状がない場合が多いが、高血糖状態が持続し進行すると、神経障害・網膜症(失明に至る)・腎(じん)症(透析に至る)、心筋梗塞(こうそく)・脳梗塞・壊疽(えそ)(足の血管が詰まり、切断が必要になることがある)などがおこりやすくなる。

[和栗雅子 2024年10月17日]

検査・診断

血糖コントロールの指標には、HbA1c(ヘモグロビンエーワンシー)(基準値4.6~6.2%)、グリコアルブミン(GA)(基準値11~16%)、1,5-AG(アンヒドログルシトール)(基準値14.0μg/mL以上)などが用いられている。HbA1cは採血時から過去1~2か月間の平均血糖値を反映し、グリコアルブミンは採血時から過去2週間の平均血糖値を反映する。また、1,5-AGは糖代謝状況の急激な変化を反映し、尿糖の排泄(はいせつ)量と相関して低下する。

 糖尿病の診断には、経口ブドウ糖負荷試験(75g OGTT)とHbA1cを用いる。75g OGTTは、10時間以上絶食した後、75gのブドウ糖を経口摂取し、負荷前と負荷後2時間の血糖値を測定する。

 診断は、(1)早朝空腹時血糖値126mg/dL以上、(2)75g OGTTで2時間値(あるいは随時血糖値)200mg/dL以上、(3)HbA1c値が6.5%以上、(4)糖尿病の典型的な症状(口渇・多飲・多尿・体重減少など)を示した場合、(5)確実な糖尿病網膜症、のうち(1)(2)のいずれかを示し、かつ(3)~(5)のいずれかが認められる場合「糖尿病」とする。また、(1)(2)が別の日に行った検査で再確認できた場合も「糖尿病」と診断する。

[和栗雅子 2024年10月17日]

治療

食事療法、運動療法、薬物療法が行われる。

 食事療法開始時の目安とするエネルギー摂取量は、目標体重[身長(m)×身長(m)]×エネルギー係数で求める(エネルギー係数は身体活動レベルと病態に基づいたエネルギー必要量、年齢などにより25~35で設定する)。指示エネルギー量の40~60%を炭水化物から、タンパク質は20%まで、残りを脂質とし、ビタミン・ミネラルも含め各栄養素がバランスよく、必要量を摂取できるようにする。極端な糖質制限食は勧められない。

 運動療法は、開始前に運動療法を禁止あるいは制限したほうがよい状態かどうかを確認するメディカルチェックが必要である。運動が可能な場合には、有酸素運動とレジスタンス運動、また高齢者にはバランス運動が勧められる。

 有酸素運動は酸素の供給に見合った強度の運動で、継続して行うことによりインスリン感受性が増大する(有酸素運動は中強度で週に150分かそれ以上、週に3回以上、歩行運動では1日1万歩が勧められる)。レジスタンス運動は重りや抵抗負荷に対して動作を行う運動で、筋肉量を増加し筋力を増強する効果が期待できる。バランス運動はバランス能力を向上させ、生活機能の維持・向上に有用である(レジスタンス運動は、連続しない日程で週に2~3回行うことが勧められる)。

 薬物療法は、1型糖尿病では絶対的に不足しているインスリンを注射で補うインスリン療法が必要である。2型糖尿病では、病態や合併症などを考慮して各種血糖降下薬(内服または注射投与)が選択されるが、インスリン療法が必要になる場合もある。

[和栗雅子 2024年10月17日]

経過・予後

1型糖尿病でインスリン治療をせずに放置すると、昏睡状態になり、死に至ることもある。また、病型にかかわらず、血糖管理不良状態が続くと、5年で神経症、10年で網膜症、15年で腎症を発症するといわれている。また、脂質異常症や高血圧、動脈硬化をおこし、心筋梗塞・脳梗塞・壊疽などがおこりやすくなる。

 これらの予防のため、定期的に検査・診察を受け、血糖・体重・血圧をよい状態に保つこと、合併症を発症しても初期段階で治療を受けることがたいせつである。

[和栗雅子 2024年10月17日]

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食の医学館 「糖尿病」の解説

とうにょうびょう【糖尿病】

《どんな病気か?》


〈合併症がこわい糖尿病は、1に食事、2に運動で改善〉
 生活習慣の変化とともに増加し、生活習慣病の代表ともいえるのが、糖尿病(とうにょうびょう)です。昭和40年の数字とくらべると、糖尿病受療率は外来患者数で約5倍におよんでいます。現在では、糖尿病が強く疑われる人(治療中を含む)が950万人、さらに可能性を否定できない人とあわせると2050万人にもなります(厚生労働省「国民健康・栄養調査」平成24年)。
 このように“疑われる”“可能性を否定できない”と表現されるのは、実際に、初期の段階では自覚症状がないからです。糖尿病は、健康診断などの際に、血糖値が高いことではじめて疑いが生じることがほとんどなのです。
 ある程度症状が進行すると、のどがかわく、だるい、眠いなどの症状を感じるようになり、さらに進行すると体重減少、全身のかゆみ、視力の低下などがみられます。そしてもっともこわいのは、長期間血糖値が高い状態が続くと、糖尿病性の網膜症(もうまくしょう)、腎症(じんしょう)、神経障害(しんけいしょうがい)など、重大な合併症を引き起こしてしまうことです。
 糖尿病は、インスリンという、細胞内に糖を取り込み、血糖値を下げる作用のあるホルモンの作用不足がおもな原因です。そのため、糖尿病の改善、または予防には、インスリンというホルモンの分泌(ぶんぴつ)をきちんと機能させる必要があります。
 その方法としては、「1に食事、2に運動」です。食事については次の項でふれるとして、運動は、ほかの生活習慣病同様、適度な運動レベルで20~30分持続できる運動を、週に2~3回以上、計画性をもって持続させることがたいせつです。

《関連する食品》


 糖尿病の改善には、食事療法が第一です。そのポイントは次のとおり。
●摂取カロリーの制限
●バランスのよい栄養配分
 摂取カロリーの計算は年齢、性別、身長、体重、運動量などで決められますが、健康な人の適正エネルギー量の算出は「生活習慣病とは?」の適正エネルギーの簡易算出法を参照してください。また、糖尿病では低カロリー食が基本です。それだけに、栄養バランスにはより注意が必要です。糖尿病では糖質を制限すればよいと考える人が多いようですが、たんぱく質、脂質、糖質といった3大栄養素は、過不足なく摂取しなければなりません。そのうえで、糖尿病に効果のある食品を摂取しましょう。
 通常、糖尿病と診断されると、1日の摂取エネルギーが、1400から1600kcalと、きびしい食事制限をしなければならなくなります。
 以下に示す食品交換表は、人間が必要とする栄養素を6つのグループ(表1~表6)にわけ、それぞれからバランスよく食べることで、過不足なく栄養をとれるようにくふうされたものです。
 このなかから、1単位80kcalで計算して、1日の食事の献立を考えることが、糖尿病食の基本です。
<糖尿病の人のための食品交換表>
 糖尿病の食事療法は、特別な食事で病気を治すことではなく、「過食を避け、偏食せずに、毎日規則正しい食事をする」ということです。
 食事療法の原則は2点あり、第1に、適正な体重を保つのに必要な量の食事を食べ、余計に食べすぎないことであり、この適正量は患者さんの年齢、性別、身長、体重、日々の生活活動量などによってそれぞれ異なるので、主治医に決めてもらう必要があります。
 第2に、健康な生活をするために必要な栄養素(糖質、たんぱく質、脂質、ビタミン、ミネラル)や食物繊維などが不足しないように、バランスのよい食事をとることです。糖尿病だからといって食べてはいけない食品はとくになく、適正な量を食べることが重要です。
 主治医は、患者さんが1日に食べる食事の適正な量(総エネルギー量)を指示します。これを1日の指示エネルギーといいます。そして、この指示エネルギー量のなかで1日にどんな食品をどれだけ食べればよいか、さらに1日3回の食事にそれをどのように配分すればよいかを、食品交換表を用いて指示します。
1.日常よく食べる食品が、どの表にのっているか、知っておくと便利です。
2.同じ種類の食品でも、含まれている栄養素の種類や量が大きくちがう場合には、他の表にのっていることがあります。
注1:食品の交換はかならず同じ表の食品のなかで行う。
注2:主治医は、1日の指示エネルギー量を1日に何単位と指示する。(例:1日20単位と指示されたときは「20単位×80(1単位のカロリー)=1600kcal」となる。
●6つの食品グループ(6つの表)
おもに糖質を含む食品
表1 ご飯 うどん 食パン スパゲッティ ジャガイモ
表2 イチゴ スイカ ミカン レモン メロン
おもにたんぱく質を含む食品
表3 マアジ クルマエビ メザシ くんせいイカ 豚肉
表4 牛乳 ヨーグルト スキムミルク
おもに脂肪を含む食品
表5 油 バター アーモンド ベーコン アボカド
おもにビタミン、ミネラルを含む食品
表6 カボチャ キュウリ キャベツ ナス ワカメ
●いろいろな食品の1単位にあたる量
表1  ご飯(50g) 小さい茶わん軽く半杯
   食パン(30g) 1斤6枚切りの約半分
   うどん〔干し〕(20g)
   ゆでうどん(80g)
表2  リンゴ〔皮、芯を含む〕(180g)
   リンゴ〔皮、芯を除いたもの〕(150g)
表3  アジ〔頭、骨、内臓付き〕(60g)
   タイ〔切り身1切れ〕(60g)
   豚肉〔もも。脂身を除いた重さ〕(60g)
   とうふ〔木綿〕(100g)
表6  野菜いろいろとりあわせて(300g)
   ピーマン ニンジン サヤインゲン ブロッコリー
●朝食・昼食・夕食・間食への配分の原則
第1の食品  穀物、イモ、豆など
第3の食品  魚介、肉、たまご、チーズ、ダイズ製品
第6の食品  野菜、海藻、きのこ、こんにゃく
以上は、朝食・昼食・夕食にだいたい均等に配分します。
第5の食品  油脂、多脂性食品など
調味料(味噌、砂糖など)
以上は、その日の料理にあわせて、朝食、昼食、夕食にわけて使います。
第2の食品  くだもの
第4の食品  牛乳など
以上は、なるべく午前や午後の間食としてとるようにします。
(日本糖尿病協会・文光堂『糖尿病食事療法のための食品交換表第7版』日本糖尿病学会編より引用)
 糖尿病の食事は医師、栄養士の指導のもとでの正確なカロリーコントロールが絶対です。外食は、知らないうちに多くのカロリーをとってしまうことがあります。十分注意しましょう。あわせて、積極的に有酸素運動をすることで、カロリー消費につとめましょう。以下に、運動による消費カロリーの目安をのせておきます。
<運動消費カロリーの比較>
運動:歩行(100m/分)
1時間あたりの消費カロリー:200~300kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:30~45分

運動:速歩(120m/分)
1時間あたりの消費カロリー:300~400kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:23~30分

運動:かけ足
1時間あたりの消費カロリー:400~900kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:10~23分

運動:サイクリング
1時間あたりの消費カロリー:140~350kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:26~60分

運動:水泳(軽い)
1時間あたりの消費カロリー:350~800kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:10~26分

運動:サッカー
1時間あたりの消費カロリー:300~900kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:10~30分

運動:テニス
1時間あたりの消費カロリー:200~500kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:18~45分

運動:自転車(18km/時)
1時間あたりの消費カロリー:200~350kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:30~45分

運動:野球
1時間あたりの消費カロリー:150~350kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:26~60分

運動:バスケット
1時間あたりの消費カロリー:300~600kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:15~30分

運動:スキー
1時間あたりの消費カロリー:200~600kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:15~45分

運動:ボウリング
1時間あたりの消費カロリー:150~200kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:45~60分

運動:卓球
1時間あたりの消費カロリー:200~450kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:20~45分

運動:エアロビクス
1時間あたりの消費カロリー:400~600kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:15~30分

運動:ジョギング
1時間あたりの消費カロリー:200~300kcal
1kgやせるのに必要な運動持続時間:30~40分

〈硫化アリル、カテキンが血糖値を下げる〉
○栄養成分としての働きから
 血糖値の上昇を抑える働きのある栄養素としては、硫化(りゅうか)アリルとカテキンがあります。硫化アリルはタマネギに多く含まれ、とくに生食がより効果的です。また、カテキンは緑茶に含まれており、緑茶を積極的に飲む習慣をつけるといいでしょう。直接血糖値のコントロールには働きかけをしませんが、小腸からの糖分の吸収を抑制するのが、ギムネマ茶などから摂取できるギムネマ酸です。
 ゴボウやこんにゃくなどの食物繊維も、糖質や脂質の吸収速度を抑え、血糖値の上昇を緩和する作用があります。基礎代謝を高めるために、ビタミンやミネラルもたっぷりとりましょう。ピーマンやシシトウなどに含まれるビタミンCは、脂肪の代謝を促進し、シイタケに含まれるビタミンB6やミネラル、ワカメ、コンブに含まれるミネラルも有効です。
○注意すべきこと
 いくら摂取カロリーや栄養バランスに気をつけても、不規則な食習慣では意味がありません。食事の回数を1回減らすと、1回分の摂取量がふえ、著しく血糖値が上昇してしまいます。1日3食、きちんと食事をすることと、よくかんでゆっくり食べることがたいせつです。
 また、糖尿病を予防するには、周囲の人に食事療法開始を告げる、自分の摂取カロリー量をつかむ、自分の数値を視覚化する、1日カロリー10%カット、飲酒は自分の意志の強さと相談を、午後9時をすぎたら食べない、などの注意が必要です。

出典 小学館食の医学館について 情報

六訂版 家庭医学大全科 「糖尿病」の解説

糖尿病
とうにょうびょう
Diabetes mellitus
(お年寄りの病気)

高齢者での特殊事情

 1997年度に、厚生省(当時)を中心に行われた糖尿病実態調査において、高齢者の糖尿病有病率は約15%、その数は262万人といわれ、全糖尿病患者690万人の4割近くを占めていました。その時点で、今後、少子高齢社会が進展するとともに、高齢者の糖尿病の比率はさらに増大するものと推定されていました。

 その推定が顕著に現実化したのが、2002年度の調査を経て最近報告された2007年度に厚生労働省が行った糖尿病実態調査の結果です。

 この調査では、糖尿病の指標となるグリコヘモグロビン値(HbA1C)が6.1%以上または現在糖尿病の治療を受けている人を「糖尿病が強く疑われる人」、HbA1Cが5.6%以上6.1%未満を「糖尿病の可能性を否定できない人」として、2群に分けています。その結果を97年の実態調査と比較したものが図14です。

 両群を併せると、97年度では1370万人であったのが、02年度では1620万人、そして07年度では2210万人に急増しています。また、男女ともその増加は60代と70代以上の高齢者における増加が主体であることが明らかとなりました。

 今回の調査のもうひとつの特徴として、高齢者における増加は、70代以上の男性では「糖尿病を強く疑われる人」がほぼ倍増しているのに対して、その他の年齢、性別区分における増加は、そのほとんどが糖尿病予備軍と考えられる「糖尿病の可能性が否定できない人」でした。

 高齢者における糖尿病予備軍の最近の増加には、加齢に伴い糖を代謝する耐糖能(たいとうのう)の低下が大きな要因になっています。その原因として、加齢によるさまざまな因子の変化が関与していますが、とくにインスリンの標的組織である骨格筋の減少に伴う体脂肪、なかでも内臓脂肪の相対的な増加がインスリン抵抗性を助長する結果となっています。

 高齢者の耐糖能低下は、IGTといわれる耐糖能異常や軽症糖尿病と類似しており、食前血糖は正常なのに食後血糖が上昇するのが特徴です。これは、加齢による膵臓のβ(ベータ)細胞の疲弊により、インスリンの初期分泌が遅延・低下することも一因と考えられますが、インスリン分泌能が遺伝的に低い日本人における近年のライフスタイルの欧米化が、β細胞の疲弊をより助長している結果とも考えられます。

治療とケアのポイント

●包括的老年医学的機能評価(CGA)の重要性

 高齢者の糖尿病をはじめとする慢性疾患の良好な管理のためには、病気の治療だけではなく、その後の自己管理が十分に行えるか否かを評価することが重要です。そのためには、高齢者に対して行われる包括的老年医学的機能評価(CGA)を糖尿病の患者さんにも適用する必要があります。

 このCGAは、患者さんの身体機能、認知機能、基本的日常生活動作(ADL)、日常生活能力、生活の質(QOL)、うつ傾向、社会的サポート、経済的サポートなどの項目を、それぞれの指標やアセスメントツール(評価項目)を用いて、専門の心理療法士によって評価するものです。

 このCGAによると、高齢の糖尿病患者さんが虚弱(日常生活のうえで他人の介護が必要な状態)になる原因として、健忘症や認知症(にんちしょう)などの認知機能の低下、網膜症(もうまくしょう)白内障(はくないしょう)による視力障害、うつやノイローゼなどの精神症状、脳血管障害の後遺症、透析(とうせき)を含む末期腎不全(まっきじんふぜん)などをあげています。このような虚弱な高齢の糖尿病患者さんを在宅で管理するためには、キーパーソンの存在が不可欠です。

 図15は、高齢の糖尿病患者さんのCGAの1例を示したものです。CGAを行うことにより各患者さんの問題点を抽出し、主治医を中心に精神科医、看護師、栄養士、理学療養士などの医療関係者と、キーパーソンとなる家族を含めたチームで、その解決策を作成し、適切に対処することが可能です。

 図15の例では、CGAで抽出された問題点を医療チームや家族で対処することで、糖尿病のコントロールのみならず、患者さんのうつ傾向が改善し、それに伴うQOLも大きく改善されています。さらに、加齢の進行とともにCGAを繰り返し、問題点の変化を的確に把握することが、今後の高齢の糖尿病のよりよい治療と管理のために必須のものと考えられます。

まとめとして

 21世紀は、超少子高齢社会の到来とともに、人口減少世紀ともいわれています。このような変化は社会の経済や文化に大きな影響を与え、社会環境にも変化が生じ、代表的な生活習慣病である糖尿病の発症や、その病態、あるいは治療や管理にも大きな影響を及ぼすものと思われます。

 糖尿病のような慢性疾患をもつ高齢者に対する医療は、今後、このような社会の趨勢に応じて機敏に、かつきめ細かに対処していかなければならないでしょう。

横野 浩一



糖尿病
とうにょうびょう
Diabetes mellitus
(遺伝的要因による疾患)

糖尿病の種類

 糖尿病には「1型糖尿病」と「2型糖尿病」があり、以前は1型をインスリン依存性糖尿病あるいは小児糖尿病、2型をインスリン非依存性糖尿病あるいは成人型糖尿病と呼んでいました。そのほかにミトコンドリア遺伝子異常で起こる糖尿病や、まれですが単一遺伝子病で常染色体優性遺伝するMODY(Maturity Onset Diabetes of the Young)があります。1型と2型はいずれも複数の遺伝子と複数の環境要因がその発症に関与する多因子遺伝性疾患(たいんしいでんせいしっかん)です。

 日本を始め世界中で急増しているのは全体の95%を占める2型糖尿病です。医療機関を受診している糖尿病患者は2005年の推計で約247万人ですが、2002年の推計で検査値から糖尿病を強く疑われる人は740万人、糖尿病の可能性を否定できない人は880万人にのぼり、合計すると1600万人を超します。現在ではさらに増え、2000万人に及ぶともいわれています。

糖尿病と遺伝

 1型と2型はその原因がまったく異なりますが、双方とも家族で同じ病気にかかる人が多いことから、古くから遺伝が関与していることが明らかでした。1型はHLA遺伝子領域が強く発症に関係していることがわかっており、これを含めて15カ所以上の領域に、この病気のかかりやすさを決めている遺伝子があると考えられています。

 一方、2型に関与している遺伝子が明らかになってきたのは、ごく最近です。2007年にヒトゲノム全体の遺伝子多型を使った網羅的な解析ができるようになり、白人において10個前後の遺伝子が2型糖尿病に関与していることが明らかになりました。そのなかでも、PPARG、KCNJ11、TCF2L7遺伝子は複数の研究で一致し、報告されています。また、2008年には同じ手法で日本人を含む東アジアの人種において、KCNQ2遺伝子が関与していることが報告されました。

 しかし、これらの研究成果を実際の発症予防に役立てるには、まだ多くの研究が必要です。現時点で見つかった個々の遺伝子の、糖尿病発症における影響力が小さすぎるため、実際の発症予測に使えないからです。ただし、今後さらに研究が進み、生活習慣や他の検査データを組み合わせることができれば、予防に役立つと期待されています。

2型糖尿病と日本人の体質

 日本人において糖尿病が激増していることは先に述べたとおりで、この50年間に患者数は実に70倍以上となっています。糖尿病の4大原因は加齢、遺伝、肥満、運動不足といわれています。50年間で日本人の遺伝子が変化することはありえないため、糖尿病患者の激増原因は、肥満および運動不足を来す悪い生活習慣が増えたこと、高齢化が進行したことだと思われます。

 一方、欧米の白人に比べ、日本人は明らかに肥満の程度が軽いのですが、その割に糖尿病の頻度が高いことが知られています。2型はインスリン分泌低下とインスリン感受性低下の2つを原因とします。欧米では肥満による感受性低下が原因として強い影響があることが多いのですが、日本人では体質的に膵臓(すいぞう)からのインスリン分泌能力が低い傾向にあり、それほど太っていなくても発症しやすいのではないかと考えられています。

羽田 明


糖尿病
とうにょうびょう
Diabetes mellitus
(子どもの病気)

どんな病気か

 糖尿病とは、血糖値が高い状態(空腹時126㎎/㎗以上、食後200㎎/㎗以上)が持続する状態です。血糖値170㎎/㎗以上では尿糖が出るため、糖尿病と呼びます。

 糖尿病には主に1型と2型があります。1型はインスリンが欠乏した状態であり、2型はインスリンが効きにくくなった状態です。小学生では1型、中学生では2型が多いです。初期の2型は無症状なので、学校検尿で発見されることが多いです。2型は成人の糖尿病と同じなので、ここでは1型について述べます。

原因はなにか

 膵臓(すいぞう)のランゲルハンス島のβ(ベータ)細胞が免疫異常等で障害され、インスリン産生がなくなり発症します。インスリンは、エネルギー源のブドウ糖を細胞内に取り込む作用があります。インスリンが欠乏すると、細胞内はブドウ糖不足(エネルギー不足)、細胞外(血管)ではブドウ糖過剰(高血糖)になります。障害されたβ細胞は回復しないので、1型糖尿病を治癒させることはできません。

症状の現れ方

 ある時から多飲多尿、体重減少が始まります。インスリンが欠乏すると、細胞内ではエネルギー不足なので、筋肉を分解しブドウ糖を産生し、脂肪を分解してケトン体を産生し、エネルギーを産生します。その結果、血糖がさらに上昇し、尿にブドウ糖が排泄され多尿となります。脱水状態になりますので、とてものどが渇きます。甘い飲み物を欲しがるのが特徴です。また、産生されたケトン体は、血液を酸性にし、ケトアシドーシスという状態を起こし、意識障害から死亡に至ります。

検査と診断

 多飲、多尿、高血糖(尿糖陽性)と尿ケトン体陽性で診断できます。放置すれば、血液が代謝性アシドーシスという酸性の状態になります。

治療の方法

 ただちにインスリン治療を開始します。進行した状態では、インスリンの静脈注射と輸液が必要です。食事がとれれば、インスリンの皮下注射から開始します。インスリン製剤は、寝る前(あるいは朝食前)にゆっくり効くタイプ(持効型、中間型)を注射し、各食事の前に早く効くタイプ(超速効型、速効型)を注射する方法が一般的です。小型のポンプでインスリンを持続的に注射する方法もあります。

 注射前に血糖測定も行います。インスリン注射と血糖測定は、生涯にわたり必要です。小学生からは子ども自身でやるようにします。1カ月の血糖値の平均の指標(HbA1C)が6.5%未満になるように血糖をコントロールします。そのためには、病院や学校、“糖尿病キャンプ”で必要な体験をしながら、技術を習熟し、やる気や自信を身につけなければなりません。

病気に気づいたらどうする

 多飲多尿、体重減少に気がついたら、ただちに小児科を受診し、尿糖、ケトン体の検査を受けてください。1型糖尿病になっても、インスリン治療をすれば、健康な子どもと変わらないことができます。そのためには、家族が前向きに考えて、子どもを支援することが最も重要です。

菊池 透

出典 法研「六訂版 家庭医学大全科」六訂版 家庭医学大全科について 情報

百科事典マイペディア 「糖尿病」の意味・わかりやすい解説

糖尿病【とうにょうびょう】

インシュリンの不足による糖代謝障害の結果,血糖値が高くなり尿糖の出る疾患。遺伝病ともいわれ,肥満,内分泌疾患などが原因とされる。インシュリンが欠乏状態にあって,毎日インシュリン注射が必要なインシュリン依存型と,食事療法や運動療法,血糖降下薬の服用によってコントロールできるインシュリン非依存型に分けられる。前者は子どもや若年層に起こりやすく,後者は中年以降に成人病の一つとして起こりやすい。糖分を好み多食するが,ブドウ糖の体内蓄積に障害があるためやせる。尿量が増し,喉(のど)がかわき,全身倦怠(けんたい)感強く,陰萎(いんい),不妊症,月経異常をみる。糖尿病性の神経痛,網膜炎,白内障や,【せつ】などの皮膚化膿症を起こしやすい。治療が遅れるとアシドーシスや糖尿病性昏睡(こんすい)を生じ死亡することもある。診断は早朝空腹時の血糖値測定や糖負荷試験など。治療は一般に長期にわたる。食事療法を第一とし,なお血糖値の高い場合には症例に応じてインシュリン注射や,スルファニル尿素,ビグアナイドを内服する。早期に治療すれば予後良好。近年では,インシュリン抵抗性の糖尿病が問題となりつつある。
→関連項目異種間臓器移植かくれ肥満境界型糖尿病血液透析ケトン体高コレステロール血症高脂血症コルサコフ病小児成人病人工膵島膵移植早産断食療法日和見感染症頻尿耳鳴りメタボリックシンドローム老人病

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内科学 第10版 「糖尿病」の解説

糖尿病(代謝・内分泌疾患に伴う神経障害)

(1)糖尿病
概念
 糖尿病に由来する神経障害で,左右対称性下肢遠位優位に感覚運動障害を生じる糖尿病性多発神経障害(diabetic polyneuropathy),糖尿病性自律神経障害(diabetic autonomicneuropathy),単発性に末梢神経や脳神経の麻痺を生じる糖尿病性単神経障害(diabetic mon­oneuropathy),下肢近位筋の筋力低下を特徴とする糖尿病性筋萎縮症(diabetic amyotrophy)に分類される.
頻度
 血糖コントロールの悪化とともに発症するが,通常は5~10年間以上の罹病期間をもつ糖尿病患者にみられる.有病率は報告者や国により異なるが,糖尿病患者の15~50%とするものが多い.
病因
 ポリオール代謝経路の亢進,酸化ストレス,高血糖による蛋白の非酵素的糖化(グリケーション),プロテインキナーゼ C活性の変化,種々の成長因子,血流障害などの仮説があるが,全容は不明である.一方,統計学的に証明された危険因子としては血糖コントロール不良,高血圧,喫煙,飲酒,アルドース還元酵素の遺伝子多型などがある.
臨床症状
 多発神経障害の症状として,下肢末梢から左右対称性に始まり徐々に上行する感覚異常(しびれ感,感覚低下,足底に薄皮が1枚貼りついている・砂利の上を歩いているといった錯感覚,疼痛)が出現する.進行すると靴下型の分布となり,さらに進行すると上肢にも症状が広がり,手袋靴下型の分布となる.おもにやせ型で血糖コントロール不良の患者が急速に血糖値の改善をみた後に神経障害が増悪して激しい疼痛を生じることがあり,治療後有痛性神経障害とよばれる.自律神経障害として起立性低血圧,心筋梗塞発症時にも胸痛などの症状に乏しいこと(無痛性心筋梗塞),無自覚性低血糖,胃無力症,弛緩性膀胱,発汗異常,便通異常,インポテンツなどを生じるが自覚していないことも多い.単神経障害としては動眼神経麻痺や外転神経麻痺による複視,腓骨神経麻痺による垂れ足などがある.
診断
 糖尿病性多発神経障害の診断は,ほかの多発神経障害を鑑別したうえでの除外診断となる.いくつかの簡易診断基準が提唱されており,自覚症状とアキレス腱反射の低下や消失などの他覚所見の組み合わせとなっているが,統一された診断基準はない.スクリーニングに有用な検査としては,深部腱反射(特にアキレス腱反射),振動覚,モノフィラメントを用いたタッチテスト,温痛覚,神経伝導検査での運動神経伝導速度,感覚神経伝導速度,F波伝導速度などがある.自律神経障害の評価には心電図R-R間隔変動係数の減少,起立試験にて収縮期血圧の20~30 mmHg以上の低下,アセトアミノフェン法などでの胃排出能低下などが用いられる.
治療
 多発神経障害の治療法としては,血糖コントロールの改善,アルドース還元酵素阻害薬(エパレルスタット),高血圧の改善,禁煙,禁酒,ビタミン剤(B1,B6,B12),循環改善を目的としたプロスタグランジン系製剤,抗セロトニン製剤などがある.異常感覚や疼痛に対する対症療法としては,非ステロイド系抗炎症薬のほか,メキシレチン,抗痙攣薬(カルバマゼピンなど),プレガバリン,抗うつ薬(トリプタノールなど)などが用いられる.起立性低血圧にはドロキシドパなど,胃無力症にはエリスロマイシンやモサプリドなどが用いられる.
■文献
Ziegler D: Current concepts in the management of diabetic polyneuropathy. Curr Diabetes Rev, 7: 208-220, 2011.[中里雅光]

糖尿病(代謝性疾患)

(1)糖尿病
 糖尿病患者の約70%で何らかの消化器症状を伴うといわれている.主症状としては胸やけ,悪心・嘔吐,腹痛,便秘などがあげられ,糖尿病の進展に伴う自律神経障害がおもな要因と考えられている.その他免疫力低下や薬剤による消化管障害も起こりうる.
a.食道カンジダ症
 感染防御機構の低下による.有症状例では抗真菌薬の投与が行われる.
b.胃食道逆流症
 食道蠕動運動の低下と胃内容排泄障害により胃食道逆流症状が起こりやすいとされる.おもな症状は胸やけや嚥下障害である.
c.胃運動異常
 胃壁の緊張低下と胃内容の排泄遅延を起こし,おもに食後の悪心・嘔吐,腹部膨満,上腹部不快感,腹痛,食欲不振などの症状を生じる.糖尿病性の胃排泄能低下の治療は血糖コントロールであるが,メトクロプラミドやドンペリドンなどの投与が有用である.
d.糖尿病性下痢
 頻度は低いが血糖コントロール不良で罹病歴の長い比較的若い男性に多いとされる.おもな症状は夜間の大量水様性下痢で自律神経障害による腸管運動障害,腸内細菌の異常増殖,膵外分泌機能低下などが原因と考えられている.
e.排便障害
 腸管運動障害による便秘や,糖尿病性下痢に併発して,自律神経障害による肛門括約機能障害から便失禁をきたすことがある.
f.その他
 αグルコシダーゼ阻害薬により,糖の吸収阻害を起こし,未消化の炭水化物が結腸で分解・発酵することでガスが発生し,放屁,腹部膨満,偽性腸閉塞,下痢,腸管気腫性嚢胞症(pneumatoides cystoides intestinalis:PCI)などの症状をきたすことがある.[安藤貴文・後藤秀実]

糖尿病(ほかの疾患に伴う肝障害)

(7)糖尿病
 糖尿病では脂肪肝を伴うことが多く,非アルコール性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis:NASH)を発症する危険因子の1つである.一方で,肝疾患患者における糖尿病合併は肝疾患の進展や肝癌のリスク因子として重要視されている.[西口修平]

出典 内科学 第10版内科学 第10版について 情報

ブリタニカ国際大百科事典 小項目事典 「糖尿病」の意味・わかりやすい解説

糖尿病
とうにょうびょう
diabetes mellitus

血液中あるいは血漿中のブドウ糖が持続的に上昇している状態の疾患をいう。主として 15歳未満の子供がかかるインスリン依存型糖尿病 (IDDMと略す。I型糖尿病ともいう) と,40歳以上の成人がかかるインスリン非依存型糖尿病 (NIDDMと略す。 II型糖尿病ともいう) の2型がある。前者は膵臓のランゲルハンス島の特にB細胞が連続的に破壊されて,そこから分泌されるインスリンというホルモンが不足するため,糖質が十分に代謝されず,その結果血糖値が高くなるもので,ウイルス感染が引き金になって急に発症する。インスリンをまったくつくれなくなるため,すぐにインスリンを注射で補給しないと2~3日で危険な状態に陥ってしまう。一方,後者は糖尿病全体の 90%を占めるもので,このタイプは一種の「体質」ともいえる。インスリンは一応は膵臓でつくられるが,量的に不足するか,あるいは分泌量は普通でも体の需要が多すぎる場合に起きる。したがって,このタイプの治療は,食生活を中心とした生活規制を行う。

出典 ブリタニカ国際大百科事典 小項目事典ブリタニカ国際大百科事典 小項目事典について 情報

とっさの日本語便利帳 「糖尿病」の解説

糖尿病

インスリン作用の不足によって引き起こされる、糖代謝を主とする種々の代謝異常をきたす疾患。I型糖尿病は、膵臓のインスリン分泌細胞からの分泌量が減少することによって起こる。圧倒的に多いII型糖尿病は、インスリン分泌の相対的低下による疾患とされる。動脈硬化など様々な合併症をきたしやすい。

出典 (株)朝日新聞出版発行「とっさの日本語便利帳」とっさの日本語便利帳について 情報

生活習慣病用語辞典 「糖尿病」の解説

糖尿病

血糖を下げるインスリンが不足することにより持続的に高血糖がみられる慢性の病気です。ウイルス感染や自己免疫異常により起こるI 型と肥満や栄養過剰摂取によって起こるII 型、妊娠や他の病気によって一時的に起こる二次性の糖尿病に分類されます。

出典 あなたの健康をサポート QUPiO(クピオ)生活習慣病用語辞典について 情報

栄養・生化学辞典 「糖尿病」の解説

糖尿病

 慢性的に高い血糖値を示し,多くの場合尿へ糖が出て,また糖を負荷したときに血糖値の復元が遅いなどの症状を示す疾病.

出典 朝倉書店栄養・生化学辞典について 情報

世界大百科事典(旧版)内の糖尿病の言及

【インシュリン】より

…また82年,ヒトホルモンとして初めて遺伝子工学の技術によって合成された。インシュリンは,その作用不足によって起こる糖尿病の主治療薬として,ひろく用いられている。哺乳類のインシュリンは,分子量約5700,アミノ酸残基51個のポリペプチドで,21個と30個の,それぞれA鎖,B鎖とよばれる2本のポリペプチドからなり,二つのS―S結合によって結ばれている。…

【運動失調症】より


[脊髄癆性失調症tabetic ataxia]
 関節位置覚,運動覚などの深部感覚の障害によって生ずるものであり,深部感覚の障害されるような病態で共通に認められる。その原因としては脊髄癆が最も古典的なものであるが,ほかにフリードライヒ病Friedreich ataxiaのような脊髄小脳変性症糖尿病ギラン=バレー症候群のような多発性神経炎または多発性根神経炎,ビタミンB12欠乏症にみられる亜急性連合索変性症,脊髄腫瘍などでも,同様の現象がみられる。下肢に失調症のみられることが多く,起立や歩行時の平衡障害が著しい。…

【血糖】より

… 100gのグルコースを正常人が早朝空腹時に経口摂取すると(ブドウ糖経口負荷試験),食後3時間までに,前述の脳,赤血球等の取り分25gのほかに,60gが肝臓に取り込まれ,残り15gが筋肉や脂肪組織に受け取られる。この際の血糖値の経時的変化を示す曲線を糖忍容力曲線と呼ぶが,糖尿病では正常人よりインシュリン分泌が低下するので,低下するにつれて曲線がより高位を占める傾向を示し,糖尿病,肥満,肝臓障害等で標的細胞でのインシュリンの作用が現れにくくなると(インシュリン抵抗性),組織内に取り込まれずに血中に残存するグルコースが蓄積して,いつまでも高値をとるようになる。
[血糖の再吸収と血糖濃度の異常]
 グルコースは正常では尿中にはほとんど排出されない。…

【ケトージス】より

…ふつうケトン体は肝臓以外の組織に運ばれてエネルギー源として利用されるが,酸性であるため大量に存在するとアシドーシスを生じ,尿中へも排出される(ケトン尿症)。ケトージスは糖尿病,飢餓(嘔吐,食欲不振),糖原病(ギールケ病)などで招来されるが,とくにインシュリン欠乏を伴う糖尿病では典型的に糖質,脂肪,タンパク質の利用低下があり,浸透圧利尿による脱水,ケトン体による陽イオン排出のための血清電解質異常(ナトリウム低下やCO2の減少など)を生じる。このような状態ではコルチゾールやグルカゴンも増加してケトージスを促進し,血液pHの低下も著明となれば昏睡となる。…

【再吸収】より

…しかし,これらの物質も,血中濃度がある濃度をこえて高くなると尿中に排出されるようになる。たとえば糖尿病の場合には,糖尿として排出される。これは,ろ過によって尿細管管腔内に流入してくる糖の量が,尿細管上皮細胞の輸送系の再吸収能力の限界をこえ,再吸収しきれなくなって起こる現象で,オーバーフロー性糖尿という。…

【食品】より

…特殊栄養食品は,強化食品ならびに特別用途食品に大別される。強化食品には米,押麦,小麦粉,食パン,ゆでめん,乾めん,即席めん,みそ,マーガリン,魚肉ハム,魚肉ソーセージなどがあり,特別用途食品には,低ナトリウム食品,低カロリー食品,低タンパク食品,無乳糖食品,アレルギー疾患用食品,糖尿病食調整用組合せ食品,肝臓病食調整用組合せ食品などがある。
[その他の分類による食品群]
 食品は加工の有無によって,生鮮食品,貯蔵食品,加工食品に分けられる。…

【動脈硬化】より

…久山町の調査での剖検例について,血圧と脳動脈硬化との関係をみると,高血圧群では正常血圧群より15~20歳早期から動脈硬化は高度となり,50歳以降正常血圧群との間には有意の差がみられた。高血圧(3)糖尿病 糖尿病患者の死因として,心血管系合併症が高率でみられる。欧米および日本の最近の死因統計にみられるように,糖尿病患者の死因の40~50%以上が心臓,脳,腎臓など血管系障害によって占められている。…

※「糖尿病」について言及している用語解説の一部を掲載しています。

出典|株式会社平凡社「世界大百科事典(旧版)」

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